光过敏相关的自身免疫病的研究进展

光过敏是自身免疫病的一个重要特征,许多自身免疫病都有不同程度的光过敏现象。大量的研究发现光过敏性自身免疫病与肿瘤坏死因子启动子多态性、清除凋亡细胞相关基因降低及抗原提呈等均有关。文中主要阐述了常见的光敏性自身免疫病在遗传学认识上的进展。

中药白虎汤对光动力治疗恶性肿瘤副反应的抑制作用

【目的】观察中药白虎汤对光动力治疗恶性肿瘤副反应的抑制作用。【方法】将56例行光动力治疗(PDT)的各种恶性肿瘤患者随机分为中西药组(28例)和西药组(28例)。两组患者术后均予西药常规对症、抗炎治疗,中西药组加服白虎汤加减。【结果】中西药组患者发热(28．6％)、疼痛(85．7％)均比西药组(发热率为57．1％、疼痛率为100％)减少 (均P<0．05),发热的程度和疼痛程度也比西药组减轻(P<0．05),而光敏性皮炎发生率(分别为14．3％和lO．7％)和局部水肿发生率(均为100％)两组差别均无显著性意义(P>0．05)。中西药组发热、疼痛、水肿持续时间分别为(2．73± 0．58)d、(6．71±0．81)d、(5．25±0．94)d,均较西药组的(4．56±0．76)d、(9．12±1．14)d、(8．84±1．01)d缩短(均P <0．05);而中西药组和西药组光敏性皮炎持续时间分别为(4．33±1．04)d、 (4．5±0．70)d,两组无显著性差异(P> 0．05)。中西药组治疗后血中白细胞数平均(10．6±2．36)×109／L,大于10×109／L有11例,西药组平均(14．3±3．17)× 109／L,大于10×109／L有18例,两组有显著性差异(P<0．05)。【结论】中药白虎汤可抑制光动力治疗恶性肿瘤中的副反应,提高患者生活质量。

慢性光化性皮炎发病机制和治疗研究进展

慢性光化性皮炎是一种与光照射有关的光敏性皮肤病,其发病机制尚未完全明确,可能与迟发型超敏反应、免疫功能紊乱、光敏物质及紫外线照射等有关。治疗主要为避光和去除光敏物,局部用糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂,口服烟酰胺、羟氯喹、β-胡萝卜素及光疗等有效。严重病例系统用糖皮质激素、免疫抑制剂及手术治疗。

光皮肤病学的研究进展及方向

光皮肤病学作为皮肤病学的重要分支学科,近年来发展迅速,已不仅仅是研究光相关皮肤病的理论科学,更扩展到了光治疗相关疾病的实用科学。本文对光生物学基础、光损伤相关皮肤病发病机制以及防晒剂的研究热点进行介绍,并阐述靶向光疗和家庭光疗在临床应用方面的新进展,以期为相关皮肤病的治疗提供理论基础和实践指导。

基于液相色谱-质谱法探究慢性光化性皮炎患者血清脂质组学特征

目的探讨慢性光化性皮炎(CAD)患者的血清脂质组学特征,寻找CAD的生物标志物。方法本研究为回顾性分析,于2011年4月至2021年12月在广州市皮肤病防治所收集46例CAD患者以及16例年龄、性别匹配的健康对照的血清样本,利用液相色谱-质谱法检测血清脂质组成与表达变化。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析等筛选差异的生物标志物,采用受试者工作特征曲线分析筛选诊断标志物。组间年龄和性别资料的比较分别采用t检验和χ^(2)检验。结果46例CAD患者年龄30~84(60.39±10.52)岁,男41例,女5例;16例健康对照,年龄50~89(59.81±10.72)岁,男14例,女2例;两组间差异无统计学意义(年龄:t=0.19,P=0.853;性别:χ^(2)=0.03,P=0.859)。血清样本中共检测出4136种脂质分子,包含40个亚类。CAD患者和健康对照两组间存在22个差异脂质分子,包含9个亚类:甘油三酯、鞘磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、单脂肪酸甘油酯、溶血磷脂酰胆碱、己糖神经酰胺、甘油二酯、心磷脂;其中甘油三酯(37.7e)+Na、单脂肪酸甘油酯(22.3)+NH4和磷脂酰丝氨酸(18.0_18.1)+H作为诊断标志物时受试者工作特征曲线下面积均>0.8,16种脂质分子的曲线下面积>0.7。结论相较于健康对照CAD患者血清中脂质成分改变,其中甘油三酯(37.7e)+Na、单脂肪酸甘油酯(22.3)+NH4和磷脂酰丝氨酸(18.0_18.1)+H可能是较有潜力的CAD诊断价值的生物标志物。

特发性光线性皮肤病的光硬化治疗

光硬化治疗为特发性光线性皮肤病的光疗和光化学疗法,其治疗目标是提高患者对日光的耐受,预防疾病发作,也称为光脱敏治疗。光硬化治疗的作用机制涉及多种细胞和炎症因子。该治疗手段适用于所有特发性光线性皮肤病,疗效肯定,安全性较好,因治疗特殊性导致依从性较差,但长波紫外线1快速硬化治疗和家庭光疗的兴起有望解决这一问题。

中西医结合治疗慢性单纯性苔藓98例临床观察

目的:探讨中西医结合疗法治疗慢性单纯性苔藓的临床疗效。方法:慢性单纯性苔藓188例,随机分为对照组90例和治疗组98例。2组患者均以西医常规治疗,对照组外用地塞米松霜(999皮炎平霜),治疗组加用中药内服及外敷,均以6天为1个疗程,共治疗4个疗程,分别于第2、4个疗程结束后观察疗效,随访1年观察复发情况。结果:2组有效率差异无显著性意义(χ2=1.92>0.05),但其治愈率、近期疗效、远期反复率和副作用方面,治疗组明显优于对照组。结论:在中药内服及外用的基础上加用西药对慢性单纯性苔藓有良好疗效。

Tcl/Tc2失衡和慢性光线性皮炎发病的相关性研究

目的探讨T_c细胞失衡和慢性光线性皮炎(CAD)发病的相关性。方法应用免疫组化SP法检测28例CAD患者和7例正常人对照者皮肤中真皮浸润细胞的免疫表型及白介素4、10、12,干扰素γ受体的表达。同时应用ELISA的方法检测33例CAD和32例正常人对照者血清中白介素4、10、12、干扰素γ的含量。结果 CAD患者皮损真皮内浸润的单一核细胞绝大部分表达为CD3^+阳性的T细胞,阳性细胞百分数,平均灰度与CD20^+阳性的B细胞相比有统计学意义(P均＜0．001)。这些T细胞中大部分表达为CD8^+阳性的T细胞,阳性细胞百分数和平均灰度与CD4^+阳性的T细胞相比有统计学意义(P均＜0．001)。Tcl细胞分泌干扰素γ,白介素12的受体在CAD患者真皮内浸润的Tc细胞表面的表达要高于Tc_2细胞分泌的白介素10、4的受体表达(P均＜0．001)。外周血干扰素γ、白介素12含量在CAD患者组和对照组中有统计学意义(P均＜0．05)。结论 CAD发展可能和Tcl细胞的过度表达及Tc2细胞的表达受抑有一定的关系。

慢性光化性皮炎病情评估及其与光试验关系的研究

目的探讨慢性光化性皮炎病情严重程度的评分标准与光试验结果、病程、年龄、初发年龄、既往是否合并其他皮炎湿疹病史的相关性。方法采取当面询问填写问卷形式，对71例慢性光化性皮炎患者进行病情严重程度评分。集中于2、3月份对患者进行光试验。采用SPSS11．5进行统计学分析。结果①慢性光化性皮炎病情严重程度评分在对UVA和（或）UVB敏感的不同组别差异有统计学意义（单因素方差分析，F=10．245，P〈0．01）。（2）CAD病情轻度组和重度组的UVA—MED值和UVB—MED值的分布差异均有统计学意义（秩和检验，P〈0．01）。（3）CADSI与UVA～MED值呈负相关性（r=-0．559，P〈0．01），与UVB—MED呈负相关性（r=-0．377，P〈0．01）。④不同治疗组别的UVA—MED值和UVB—MED值分布差异有统计学意义（秩和检验，P〈0．01）。结论严重程度评分可以用来评价1年内慢性光化性皮炎的病情，UVA—MED值与UVB—MED值在一定程度上可反映慢性光化性皮炎病情严重程度。

胱天蛋白酶14在慢性光化性皮炎患者皮损中的表达及中波紫外线对其mRNA和蛋白在HaCaT细胞中表达的影响

目的观察胱天蛋白酶14(caspase-14)在慢性光化性皮炎(CAD)患者皮损中的表达以及中波紫外线(UVB)对HaCaT细胞caspase-14 mRNA和蛋白表达的影响.方法 2016年在昆明医科大学第一附属医院皮肤科门诊收集慢性光化性皮炎、湿疹患者皮损各10份作为试验组和阳性对照组,以10例健康人整形手术后的正常皮肤组织作为阴性对照.免疫组化染色检测caspase-14在正常皮肤、CAD及湿疹皮损中的表达.培养HaCaT细胞,分别给予0、30、60、90 mJ/cm^2 UVB照射,加或不加甲基化酶抑制剂(5-AzaC)培养24 h后提取细胞,实时荧光定量PCR、Western印迹法检测UVB照射及加入5-AzaC 前后HaCaT细胞caspase-14 mRNA和蛋白表达水平.采用SPSS22.0软件,率的比较采用卡方检验,组间均数比较采用t检验和双因素方差分析.结果在CAD和湿疹皮损内,caspase-14主要表达于棘层和颗粒层,角质层不表达;正常皮肤组织角质层中caspase-14表达显著.10例CAD患者中5例皮损caspase-14阳性,10例健康人中9例阳性,两组阳性比例差异有统计学意义(χ^2 = 7.30,P < 0.05).实时荧光定量PCR及Western印迹检测显示,不同剂量UVB照射后caspase-14 mRNA、蛋白的表达差异均有统计学意义(F值分别为87.54、23.46,均P < 0.05),caspase-14 mRNA、蛋白的表达随UVB剂量升高有下降趋势.UVB剂量为0、30、60、90 mJ/cm^2时,5-AzaC组的caspase-14 mRNA、蛋白的表达均高于UVB照射不加5-AzaC的对照组(均P < 0.05).结论 CAD皮损中caspase-14表达降低,角质层不表达;UVB照射可下调HaCaT细胞caspase-14 mRNA及蛋白表达水平.

慢性光化性皮炎一例

患者男，68岁，农民。因面部、双手等暴露部位红斑肿胀伴瘙痒5年就诊。5年前患者出现颜面、颈后、手背红斑肿胀伴瘙痒，抓后渗出，曾在某医院诊断为湿疹，治疗有好转但未痊愈。其后疾病反复发生，范围逐渐扩大，皮肤变黑增厚，有色素脱失，波及后背及股外侧，夏重冬轻。近5d来，由于病情加重，来我院就诊，发病以来无全身症状。既往体健，否认家族类似疾病史。查体：一般情况良好，系统检查无明显异常发现，全身浅表淋巴结无肿大。皮肤科检查：颜面部、颈部、后背、股外侧皮肤大片棕红色、暗紫红色红斑，

多形性日光疹的病因及发病机制研究进展

多形性日光疹是一种与日光照射有关的光敏性皮肤病,其病因及发病机制尚不清楚,可能与遗传因素、紫外线联合诱导机体内抗原、外源性光敏物及免疫功能紊乱有关.近年来,其病因及发病机制的相关报道逐渐增多,其中,主要与外界因素中波紫外线、长波紫外线的直接照射,自身氧自由基的增多,迟发型超敏反应,细胞因子及遗传因素相关,也有多形性日光疹向自身免疫性疾病发展的报道,因此,探索多形性日光疹的发病机制仍然是临床医师面临的重要课题.

避光教育对多形性日光疹患者病情和治疗的影响

目的探讨正规避光教育对多形性日光疹（PLE）患者病情和治疗的影响。方法采用随机数字表将PLE患者随机分为试验组（31例）与对照组（31例）。所有患者均接受常规治疗。试验组在初春及初夏接受两次以讲座形式辅以宣教手册开展的正规避光教育。采取当面询问方式，所有患者在基线时和人组1年后各完成一份病情调查问卷。采用SPSSl1．5软件对数据进行t检验、秩和检验或r检验。结果与避光教育前1年相比，试验组PLE患者避光教育1年中发病月数（t=4．611，P〈0．01）、年发病总次数（t=3．569，P〈0．01）、皮损累及面部频率（Z=2．369，P〈0．05）、日晒后皮损发作所需时间（Z=2．650，P〈0．01）均显著减少，与同期对照组相比，差异均有统计学意义。与避光教育前1年相比，试验组PLE患者避光教育1年中外用强效糖皮质激素软膏人数（誓：10．928，P〈0．01）、口服抗组胺药物人数（X2=18．723，P〈0．01）、口服抗组胺药物累计时间（Z=2．656，P〈0．01）均显著减少，与同期对照组相比，差异具有统计学意义。结论以讲座形式辅以宣教手册开展的正规避光教育能使PLE患者病情有所缓解，在1年中所需要的治疗药物减少，提示临床医生应该更重视对光过敏的患者进行完善的避光教育。

以苔藓样丘疹、斑块为表现的慢性光化性皮炎一例

患者男，67岁，因面颈部、双上肢红斑、丘疹、斑块伴瘙痒3年于2009年9月在本院就诊。3年前开始在面部、耳部、颈后及双侧上肢出现红斑、丘疹，伴瘙痒感，无明显渗液。

药物及心理疏导治疗慢性光化性皮炎58例临床分析

目的 观察药物及心理疏导治疗慢性光化性皮炎的疗效.方法 将58例慢性光化性皮炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组29例,对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上,采用心理疏导,比较两组的疗效.结果 观察组治疗后2、4周及3个月的总有效率分别为62.07%（18/29）、75.86%（22/29）、86.21%（25/29）,对照组分别为34.48%（10/29）、37.93%（11/29）、41.38%（12/29）,两组比较差异有统计学意义（x2=15.705、14.854、12.615,P＜0.01）.结论 精神和心理因素影响慢性光化性皮炎的疗效,以防晒知识宣教和防刺激为主的心理疏导可提高疗效.

慢性光线性皮炎患者光生物试验和Arg163Gln初步研究

目的：探讨慢性光线性皮炎（CAD）患者与健康志愿者光试验、光斑贴试验、皮肤颜色相关参数的差异以及与Arg163Gln基因型特征分布关系。方法用日光模拟仪SUN1000、瑞敏牌光斑贴抗原、紫外线光疗仪SS-03A和窄波反射分光光度仪对25例CAD患者和25例健康志愿者进行光试验、皮肤色素测定，同时用PCR法行Arg163Gln基因型检测。其中25例CAD患者和5例健康志愿者进行光斑贴试验。结果光试验：CAD患者UVA最小持续性黑化量和UVB最小红斑量均显著低于健康志愿者（P〈0.05），其中UVB最小红斑量更明显（P〈0.01）。光斑贴试验出现阳性反应16例（64%），其中光变态反应13例（52%）。对于4处不同皮肤颜色相关参数的检测，CAD患者面颊部、前额、上臂内侧、手背皮肤的血红蛋白含量均显著高于健康志愿者，而面颊、前额、上臂内侧皮肤的黑素含量差异无统计学意义，仅手背皮肤黑素含量显著高于健康志愿者（P〈0.01），CAD患者曝光部位皮肤黑素和血红蛋白含量均显著高于上臂内侧（P〈0.05）。CAD在Arg163Gln位点突变为CGA比例与健康志愿者相比，差异无统计学意义（P〉0.05）；CAD在Arg163Gln位点突变为CAA比例与健康志愿者相比，差异有统计学意义（P〈0.01）。比较Arg163Gln突变为CAA阳性者和CAA阴性者对UVA和UVB的反应性差异，发现Arg163Gln突变为CAA阳性者的UVA最小持续性黑化量（P=0.055）和UVB最小红斑量（P=0.325）均明显低于CAA阴性者。结论皮肤光生物学检查方法在CAD的诊断中具有一定价值。Arg163Gln突变为CAA基因型特征在CAD诊断和防治中有一定的提示作用。

无花果叶致植物日光性皮炎一例

报道1例无花果叶煮水外用引起的儿童植物日光性皮炎的诊疗过程,并进行文献复习,总结该病临床特点与诊疗原则,提高对本病的认识。