序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及对肺表面活性物质蛋白D、克拉细胞分泌蛋白水平的影响

目的观察序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法选择2015年2月—2016年7月湖北省黄冈市中心医院呼吸内科治疗的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者92例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(46例)和观察组(46例)。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予序贯康复治疗。3个月后观察2组患者的临床疗效,简易精神状态量表(MMSE)评价认知功能,Bathel指数评价日常生活能力,肺功能仪测定肺功能指标,ELISA法检测血清SP-D、CC16和TNF-α、IL-8炎性因子水平,并评价6 min步行距离、呼吸困难和生活质量。结果观察组总有效率为95.65%,显著高于对照组的80.43%(χ~2=5.059,P=0.024);MMSE评分和Bathel指数均高于对照组(t=6.474、5.626,P<0.01);FVC、PEF、FEV_1和MVV均高于对照组(t=8.110、5.213、5.329、7.442,P<0.01);SP-D、CC16、TNF-α和IL-8均低于对照组(t=1.684、18.224、20.252、7.998,P<0.05);6 min步行距离长于对照组,呼吸困难和生活质量评分低于对照组(t=10.057、4.261、4.153,P<0.01)。结论序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者具有较好的临床疗效,可改善的认知功能和生活能力,增强肺功能,降低SP-D、CC16和炎性反应因子水平,缓解呼吸困难,提高生活质量。

肺保护性通气对妇科腹腔镜手术患者肺换气功能、血清克拉细胞分泌蛋白16水平及预后的影响

目的分析肺保护性通气对妇科腹腔镜手术患者肺换气功能、血清克拉细胞分泌蛋白16(CC16)水平及预后的影响。方法采用前瞻性研究的方法,选取2018年10月至2020年12月在盐域市建湖县人民医院行腹腔镜手术的妇科患者80例,按随机数字表法分为A、B组,每组40例。A组采用间歇正压机械通气模式进行肺保护性通气,B组采用全程通气模式进行通气,观察两组患者麻醉前、气腹10 min、气腹30 min、气腹停止5 min、术后2 h时患者肺换气功能、CC16水平及术后肺部并发症发生情况。根据患者是否发生肺部并发症进行分组,比较其肺换气功能、血清CC16水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标对患者发生肺部并发症的预测价值。结果重复测量方差分析结果显示,A、B组肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO_(2))在时点因素、交互因素、组别因素中差异均有统计学意义(P<0.05);CC16则在时点因素、组别因素中差异有统计学意义(P<0.05)。根据对患者术后至出院期间的观察,A组有4例(10.0%)患者发生肺部并发症,B组有15例(37.5%)患者发生肺部并发症,两组发生并发症患者PA-aDO_(2)、CC16水平均高于未发生并发症患者[A组:(332.9±2.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(290.4±13.0)mmHg,(53.5±1.5)μg/L比(39.5±6.5)μg/L;B组:(339.1±8.8)mmHg比(330.7±17.9)mmHg,(41.5±4.2)μg/L比(39.7±5.8)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PA-aDO_(2)、CC16预测A组患者发生肺部并发症的曲线下面积(AUC)为0.882、0.833,预测B组患者发生肺部并发症的AUC为0.885、0.731。结论肺保护性通气对妇科腹腔镜手术患者肺换气功能、血清CC16水平影响较小,患者发生肺部并发症概率较低。而肺换气功能、血清CC16水平对预测患者术后发生肺部并发症具有一定价值。

血清高迁移率族蛋白1和克拉拉细胞分泌蛋白及血管内皮生长因子检测对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值

目的 探究血清高迁移率族蛋白1(HMGB-1)、克拉拉细胞分泌蛋白(CC16)、血管内皮生长因子(VEGF)检测对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值。方法 选取2019年2月~2022年3月我院120例肺源性心脏病呼吸衰竭患者作为观察组,另选取同期60例健康体检者作为对照组,比较两组血清HMGB-1、CC16、VEGF水平,分析观察组血清HMGB-1、CC16、VEGF水平与病情程度[急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)]的关系,比较不同预后患者临床资料、血清HMGB-1、CC16、VEGF水平,分析肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后影响因素,评价血清HMGB-1、CC16、VEGF对肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后的预测价值。结果 观察组血清HMGB-1[(178.34±35.69)μg/L比(118.41±24.96)μg/L]、VEGF[(204.86±46.33)ng/L比(128.47±30.25)ng/L]较对照组高,CC16[(76.84±15.62)vs(105.23±23.89)]ng/ml较对照组低(P<0.05);观察组血清HMGB-1、VEGF水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系,CC16水平与APACHEⅡ评分呈负相关关系(P<0.05);死亡患者血清HMGB-1[(214.47±41.25)μg/L比(167.30±30.87)μg/L]、VEGF[(237.41±50.26)ng/L比(194.95±39.88)ng/L]较生存患者高,CC16[(63.49±12.37)ng/ml比(80.90±15.92)ng/ml]较生存患者低(P<0.05);血清HMGB-1、VEGF为肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后独立危险因素,血清CC16为肺源性心脏病呼吸衰竭患者预后独立保护因素(P<0.05);血清HMGB-1、CC16、VEGF水平联合预测患者死亡的曲线下面积(AUC)值为0.952,较各指标单一预测大(P<0.05)。结论肺源性心脏病呼吸衰竭患者HMGB-1、CC16、VEGF水平异常,临床检测其水平,可为病情评估及预后预测提供参考依据,对疾病治疗方案制定及调整具有积极意义。

转化生长因子-β1、Clara细胞分泌蛋白16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6与支气管肺发育不良的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein,CC16)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6 (krebs yon denlungen-6,KL-6)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠肺组织中的表达,以及这些蛋白的表达与肺细胞凋亡的关系。方法按随机数字表法随机将SD新生鼠随机分为对照组、模型组,模型组持续暴露在80%~85%氧中构建BPD模型,对照组始终暴露在空气中。每组在7 d,14 d,21 d时(简称为7 d模型组、14 d模型组、21 d模型组)随机选出8只新生鼠处死,留取5 m L血清。HE染色观察各组肺组织病理学改变,并分析辐射状肺泡计数(radial alveolar count,ROC),肺泡平均截距(mean linear intercept,MLI)。TUNEL染色检测各组肺组织中的细胞凋亡。ELISA检测各组新生鼠的血清中TGF-β1、CC16、KL-6的水平。Western blot检测各组肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达水平。同时分析肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达与肺组织细胞凋亡率的关系。结果与正常组相比,模型组肺组织随暴露氧时间的延长BPD损伤加剧,RAC、血清中CC16的水平以及肺组织中CC16的表达明显减少,MLI、细胞凋亡率、血清中TGF-β1、KL-6的水平,肺组织中TGF-β1、KL-6的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,模型组新生鼠肺组织中TGF-β1、KL-6的表达与肺组织的细胞凋亡率呈正相关(r=0.977、0.970,均P=0.000),CC16的表达与细胞凋亡率呈现负相关(r=-0.982,P=0.000)。结论肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达与BPD肺组织的细胞凋亡密切相关。

克拉拉细胞分泌蛋白16在儿童肺部疾病诊治中的研究进展

克拉拉细胞分泌蛋白16(Clara cell secretory protein 16,CC16)是呼吸道上皮Clara细胞最主要的分泌蛋白之一,主要存在于肺上皮细胞衬液中,当支气管肺泡-毛细血管膜屏障受损时CC16会大量进入血液,最终随着尿液排出体外。近年来,越来越多研究发现CC16不仅具有抗炎、调节免疫、抗氧化和抗纤维化等作用,其浓度水平的变化还是反应气道上皮完整性的一个敏感指标,能预测多种儿童肺部疾病的发生发展。该文主要对CC16的生物学特性及作用进行总结,并就其在儿童肺部疾病诊治中的研究进展作一综述。

血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病患者预后不良的预测价值

目的:探讨血清多配体蛋白聚糖1(SDC-1)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后不良的预测价值。方法:选取2020年11月至2023年11月该院收治的147例COPD患者进行横断面研究,设为研究组;选取同期于该院体检的147名健康者设为对照组。比较两组、不同COPD病情程度患者、不同预后COPD患者血清SDC-1、HDAC6、CC16水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平单项及联合检测预测COPD患者预后不良的价值。结果:研究组血清SDC-1、HDAC6水平均高于对照组,血清CC16水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度COPD患者血清SDC-1、HDAC6水平高于中重度、中度、轻度患者,且中重度高于中度、轻度患者,中度高于轻度患者;重度COPD患者血清CC16水平低于中重度、中度、轻度患者,且中重度低于中度、轻度患者,中度低于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良COPD患者入院时血清SDC-1、HDAC6水平高于预后良好患者,血清CC16水平低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于三者单项检测诊断(AUC=0.774、0.771、0.716)。结论:入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的价值高于三者单项检测。

COPD大鼠气道上皮CC16 mRNA的表达及意义

目的:探讨CC16在慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组(烟熏+内毒素)和噻托溴铵药物干预组,每组10只。RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达;免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果:大鼠气道上皮CC16 mRNA表达,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中CC16含量,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量,COPD模型组较健康对照组显著增多,药物干预组较COPD模型组显著减少(差异均有统计学意义,P<0.05)。结论:在COPD大鼠形成过程中,气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少,这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志,且与COPD的发生与发展有关。

香烟烟熏对COPD大鼠血清及肺组织中CC16水平的影响

目的通过测定COPD大鼠血清及肺组织中CC16的水平,探讨烟熏在COPD形成中的作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变。ELISA法检测血清中CC16的含量。免疫组化法检测肺组织中CC16的含量变化。结果 COPD组大鼠血清及肺组织中CC16含量与对照组相比均明显降低(P<0.01);内毒素组大鼠血清及肺组织中CC16含量较对照组低,但差别无统计学差异。结论香烟烟熏造成COPD大鼠血清及肺组织中CC16的含量降低,这一改变可能是吸烟所致COPD形成的机制之一。

儿童腺病毒肺炎患者sPLA2、TNF-α、CCSP的变化及临床意义

目的探讨儿童腺病毒肺炎患者分泌型磷脂酶A2（s PLA2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、克拉拉细胞分泌蛋白（CCSP）的变化及临床意义。方法根据住院患儿腺病毒肺炎的严重程度将研究对象分为两组,一组为40例6个月至2岁腺病毒-普通肺炎组;一组为45例年龄6个月至2岁腺病毒-重症肺炎组;此外设立40例在儿童保健门诊行健康体检的儿童作为健康对照组。采用ELISA方法分别检测腺病毒-普通肺炎组、腺病毒-重症肺炎组和健康对照组中患儿的血清s PLA2、TNF-α、CCSP水平,并进行比较。结果 1腺病毒-普通肺炎组s PLA2水平为137.25（135.00~147.80）IU/m L,腺病毒-重症肺炎组为138.00（135.00~141.00）IU/m L,分别与正常对照组97.30（96.20~98.30）IU/m L比较有显著差异（P〈0.05）;TNF-α、CCSP水平也有显著差异（P〈0.05）。2腺病毒-普通肺炎组与腺病毒-重症肺炎组比较,s PLA2、CCSP水平无明显差异（P〉0.05）,而TNF-α有显著差异（P〈0.05）。结论 s PLA2水平在儿童腺病毒肺炎的发病过程中起着重要作用,TNF-α、CCSP水平与s PLA2的表达密切相关。

血清CC16及SP-D与重度肺炎儿童病情程度的关系研究

目的探讨血清Clara细胞蛋白(CC16)及肺表面活性蛋白D(SP-D)与重度肺炎儿童病情程度的关系。方法收集2012年2月至2016年2月在温州医科大学附属育英儿童医院救治的58例重度肺炎患儿作为A组,分别选取同时期的轻度肺炎患儿与在保健门诊进行体检的健康儿童各60例,并作为B组与C组。测定3组研究对象血清CC16及SP-D水平,分析血清CC16及SP-D的水平与患儿病情程度的关系。结果血清SP-D的浓度A组明显高于B组与C组(q值分别为-92.58、-142.73),且B组明显高于C组(q=-50.57);血清CC16的浓度A组明显低于B组与C组(q值分别为12.05、21.79),且B组明显低于C组(q=9.82),差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组中临床肺部感染评分(CPIS)>6分的患儿血清SP-D的浓度明显高于CPIS≤6分者(t=2.148,P<0.05);A组中CPIS>6分的患儿血清CC16的浓度明显低于CPIS≤6分者(t=2.524,P<0.05)。相关性分析显示,A、B组肺炎患儿血清SP-D浓度与CPIS评分呈正相关(r值分别为0.91、0.87);CC16浓度与CPIS评分呈负相关(r值分别为-0.95、-0.93),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肺炎患儿的病情程度与血清CC16及SP-D的水平密切相关,根据血清CC16及SP-D水平不仅能判定重度肺炎患儿的病情程度,还能很好地来预测患儿的预后。

CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用及临床应用前景

克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein-16,CC16)是呼吸道上皮的club细胞分泌的一种蛋白质,又被称为CC10、子宫珠蛋白、club细胞分泌蛋白(club cell secretory protein,CCSP)、尿蛋白1和人类蛋白1,其主要存在于气道、肺部、血液中。研究表明CC16具有抗炎效应,在慢性气道疾病的发病机制中起到重要作用,还可能是慢性气道疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。本文主要对CC16结构、抑制炎症的细胞和分子机制进行总结,并就其作为临床上判断慢性气道疾病的生物标志物和治疗靶点的应用前景作一综述。

COPD稳定期患者血清CC16蛋白表达与肺功能、肺气肿表型的关系分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)稳定期患者血清克拉拉细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein 16,CC16)表达与肺功能和肺气肿表型的关系。方法收集100例COPD稳定期的患者为对象,根据一氧化碳的单次呼吸弥散量(TLCO)的Z评分将患者分为47例非肺气肿COPD(non-emphysematous COPD,NE-COPD)和53例肺气肿COPD(emphysematous COPD,E-COPD)。通过酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测量血清CC16浓度。Spearman相关性和线性回归被用来检测CC16水平与COPD肺功能之间的关系。结果E-COPD患者肺气肿指数(emphysema index,EI)[1.40%(0.95%,1.86%)vs.5.00%(3.13%,8.64%)]较NE-COPD患者增加(P<0.05),而第1秒用力呼气容/用力肺活量的Z评分(FEV_(1)/FVC_(z-score))[-2.51(-3.06,-1.97)vs.-2.96(-3.85,-2.25)]、TLCO_(z-score)[-0.89(-1.32,-0.05)vs.-2.79(-4.02,-2.18)]、肺泡容积(alveolar volume,VA)z-score[0.01(-0.92,0.84)vs.-1.03(-1.69,-0.36)]、一氧化碳转移系数(K_(CO))_(z-score)[-0.78(-1.30,0.06)vs.-2.33(-3.14,-1.41)]以及血清CC16[14.63(8.87,26.74)ng/ml vs.8.90(2.90,14.89)ng/ml]降低(P<0.001)。经Sperman相关性分析,血清CC16水平与EI呈负相关(Rho=-0.344);而与TLCOz-score(Rho=0.384)、K_(COz-score)(Rho=0.266)、VAz-score(Rho=0.214)、FEV_(1)/FVC_(z-score)(Rho=0.383)呈正相关性,P<0.05。在E-COPD(Rho=0.408)、NE-COPD(Rho=0.379)亚组中血清CC16水平与FEV_(1)/FVC_(z-score)呈正相关(P<0.001)。校正人口统计学、心肺运动试验参数、用药等临床因素后,COPD患者、ECOPD、NE-COPD中血清CC16水平与FEV_(1)/FVC_(z-score)仍然显著相关(P<0.05)。结论血清CC16水平与COPD患者肺功能和肺气肿表型有关的重要因子,低血清CC16寓意着COPD患者病情可能较严重,可能合并复杂的病理表型,同时伴有肺功能不佳。

人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床研究

目的探讨静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床疗效。方法选择2014年6月—2016年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治的腺病毒肺炎患儿90例,所有患儿按随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组静脉滴注注射用更昔洛韦,5 mg/kg,滴注时间>1 h,2次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注静注人免疫球蛋白(pH 4),400 mg/kg,1次/d。两组患儿均连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)和白细胞介素-1(IL-1)水平情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为71.11%、95.56%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组退热时间、咳嗽停止时间、咽痛消失时间、肺部湿啰音消失时间和住院时间均明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平,具有一定临床推广应用价值。

血清CC16在IPF和大气细颗粒物相关ILD之间的表达差异及分析

目的探讨特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)和大气细颗粒物长期职业暴露相关的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)中血清人克拉拉细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CC16)的表达差异及二者肺泡—毛细血管屏障损伤过程的异同。方法收集2019年11月—2020年5月于哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科确诊的IPF患者20例作为A组,大气细颗粒物长期职业暴露相关的ILD患者18例作为B组,健康体检志愿者18人作为C组。收集3组研究对象的临床资料并使用ELISA检测血清CC16浓度,采用单因素方差分析3组间血清CC16水平的差异,其中每2组之间血清CC16水平的差异性分析采用Tukey HSD检验。结果A组血清CC16浓度[(1318.15±96.93)pg/ml]高于C组[(1233.53±110.82)pg/ml],B组血清CC16浓度[(1029.56±86.38)pg/ml]低于C组。单因素方差分析显示,血清CC16水平在A组、B组和C组之间的差异有统计学意义(P<0.05);进一步使用Tukey HSD检验显示,A组与C组、B组与C组、A组与B组之间血清CC16水平差异也有统计学意义(P<0.05)。结论IPF和大气细颗粒物长期职业暴露相关的ILD血清CC16浓度存在显著差异。

肺部固有免疫力相关指标与COPD急性加重关系的研究进展

COPD是一种常见的慢性气道炎症性疾病，病情呈进行性发展。COPD病程中可因细菌、病毒感染、环境污染恶化等因素导致COPD急性加重（AECOPD），越来越多的研究提示AECOPD加速疾病的进展，降低患者的生活质量，增加住院率及病死率。肺部的固有免疫系统在肺脏抵抗病原体入侵中起重要作用，与急性加重的发生有着密切的相关性。现就溶菌酶、人细胞表面活性因子、白细胞蛋白酶抑制因子、分泌型IgA、克拉拉细胞分泌蛋白16等肺部固有免疫力指标的变化与AECOPD的相关性作一分析。

腺病毒肺炎患儿血清sPLA2、CCSP水平及临床意义

目的 探讨腺病毒肺炎患儿血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)的水平及意义。方法 选取2017年1月—2019年6月该院治疗的腺病毒肺炎患儿201例(观察组),其中轻症患儿121例,重症患儿80例;同时选取健康儿童100例作为对照组;检测二组血清sPLA2、CCSP水平,检测观察组每千克体重潮气量(Vt/kg)、潮气呼气峰流速(PTEF)。结果观察组血清sPLA2、CCSP水平分别为(120.21±32.03)IU/ml和(40.41±11.51)ng/ml,明显高于对照组(P<0.05);观察组中重症患儿血清sPLA2、CCSP及PTEF分别为(132.01±25.43)IU/ml、(49.12±11.53)ng/ml和(142.41±18.46)ml/s,明显高于轻症患儿(P<0.05),而Vt/Kg为(4.21±0.97)ml/kg,明显低于轻症患儿(P<0.05);血清sPLA2、CCSP与Vt/kg呈负相关(r=-0.341和-0.360,P<0.05);血清sPLA2、CCSP、Vt/kg、PTEF预测重症患儿方程为:Y=0.07X_(1)+0.09X_(2)-4.22X_(3)+0.12X_(4)-26.50;四者联合预测重症的ROC曲线下面积为0.811(P<0.05),灵敏性和特异性分别为87.00%和59.60%;观察组治疗后血清sPLA2、CCSP水平分别为(108.45±21.03)IU/ml和(32.56±10.94)ng/ml,明显低于治疗前(P<0.05)。结论 腺病毒肺炎患儿血清sPLA2、CCSP水平升高,与病情及肺功能有一定关系,参与疾病发生发展。

糖皮质激素联合阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎的效果观察

目的探讨糖皮质激素联合阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎(MPP)的效果。方法抽取2018年4月至2020年4月于烟台市烟台山医院接受治疗的93例MPP患儿,依据随机数字表法分为对照组(n=46)与观察组(n=47)。两组患儿均接受常规治疗,在此基础上,对照组采用阿奇霉素序贯治疗,观察组在对照组治疗基础上加用糖皮质激素治疗。两组均连续治疗14 d。比较两组临床疗效,比较两组治疗前、治疗14 d后克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)及血清补体水平。结果治疗14 d后,观察组治疗总有效率为95.74%(45/47),高于对照组的78.26%(36/46),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组CCSP、补体C4水平高于治疗前,补体C3水平低于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素联合阿奇霉素序贯治疗小儿MPP效果显著,可有效提升机体CCSP水平,改善患儿免疫功能。