2种表型试验检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的评估及基因分析

目的评价MicroScan革兰阳性复合板(简称PC33复合板)和D试验(红霉素、克林霉素双纸片法)检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的性能及耐药基因分析。方法检测115株PC33复合板检测结果为红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌对红霉素/克林霉素复合孔的耐药性,同时用D试验检测红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,用聚合酶链反应(PCR)检测大环内酯类-林可酰胺类-链阳霉素B类复合药物(MLS)的耐药基因。结果 PC33复合板耐药检出率分别为金黄色葡萄球菌61.3%、凝固酶阴性葡萄球菌47.6%,D试验耐药检出率分别为金黄色葡萄球菌61.3%、凝固酶阴性葡萄球菌51.2%,2种方法的检测结果差异无统计学意义(P>0.5)。以D试验为判断标准计算PC33复合板检测克林霉素诱导耐药的敏感性为95.1%,特异性为100.0%;检出erm基因常见的结构型MLS(cMLS)耐药基因ermA和诱导型MLS(iMLS)耐药基因ermC。结论 PC33复合板与D试验检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的结果有很好的一致性;PC33复合板有较好的临床应用价值。实验室应加强克林霉素诱导耐药的检测,以指导临床合理选用抗菌药物。

双纸片法检测葡萄球菌中可诱导的克林霉素耐药

目的了解我院葡萄球菌对常用抗菌药物的耐药性及可诱导克林霉素耐药发生率。方法KirbyBauer法检测2004年5—7月我院268株葡萄球菌对14种抗菌药物的耐药性,双纸片法检测可诱导克林霉素耐药。结果替考拉宁和万古霉素抗菌活性最强,136株金黄色葡萄球菌中有124株为红霉素耐药,其中115株为持续性克林霉素耐药,7株为可诱导性克林霉素耐药。132株凝固酶阴性葡萄球菌中有106株为红霉素耐药,其中67株为持续性耐药,16株为可诱导性克林霉素耐药。结论临床微生物实验室须加强可诱导克林霉素耐药的检测,以指导临床合理使用抗生素。

克林霉素耐药金黄色葡萄球菌检出率与抗菌药物使用的相关性分析

目的:建立基于偏最小二乘(PLS)回归算法的克林霉素耐药金黄色葡萄球菌(CRSA)检出率与抗菌药物使用相关性模型,为指导抗菌药物临床的合理使用提供依据。方法:以不同季度抗菌药物的用药频度(DDDs)为自变量,以同期和非同期CRSA的检出率为因变量,分别建立PLS回归模型,分析CRSA检出率比抗菌药物使用的滞后性。根据各变量的VIP值,筛选对CRSA检出率影响较显著的品种。结果:CRSA的检出率滞后于抗菌药物的使用2个季度,与头孢哌酮/舒巴坦、阿奇霉素、头孢呋辛的DDDs呈显著正相关。结论:PLS回归算法能同时分析CRSA检出率与多种抗菌药物使用的相关性,可为CRSA研究提供新的方法。

表皮葡萄球菌诱导克林霉素耐药及常见抗生素耐药性分析

目的分离临床标本中表皮葡萄球菌,检测其对常用抗生素的耐药性,并检测红霉素对克林霉素诱导性耐药的发生率。方法分离培养临床标本中的表皮葡萄球菌,用k-b法检测其对红霉素及克林霉素等抗生素的耐药性,并做纸片法D试验检测红霉素诱导克林霉素耐药发生率。用头孢西丁法检测MRSE。结果 86株表皮葡萄球菌中MRSE 72株,占83.72%,MSSE 14株占16.28%。总D试验阳性34株,占39.53%,D试验阴性52珠,占60.47%。所有试验菌株对青霉素耐药率100%,红霉素耐药率88.37%,克林霉素24.42%,利奈唑烷100%敏感,万古霉素100%敏感。结论临床分离表皮葡萄球菌对青霉素,红霉素和克林霉素等药物耐药率较高,常规D试验检测有助于临床合理使用大环内酯类及林可霉素类抗菌药物。

医院环境中葡萄球菌诱导克林霉素耐药及基因分析

目的了解医院环境中存在的葡萄球菌属细菌分布,检测环境分离株对红霉素和克林霉素的耐药性,并检测红霉素对克林霉素诱导性耐药的发生率。方法按照院内感染管理环境采样标准采集医院环境包括空气、物体表面、工作人员手、样品。分离其中葡萄球菌属细菌,用k-b法检测其对红霉素及克林霉素的耐药性,并做纸片法D试验检测红霉素诱导克林霉素耐药发生率。结果 210株葡萄球菌中金黄色葡萄球菌16株,表皮葡萄球菌162株,其他凝固酶阴性葡萄球菌32株;其中红霉素耐药克林霉素耐药62株,占29.52%,红霉素敏感克林霉素敏感29株,占13.81%,红霉素耐药或中介克林霉素敏感或中介119株,占56.67%,其中D试验阳性82株,占39.05%,D试验阴性37株,占17.62%.红霉素核糖体甲基化酶基因ermC是诱导耐药的主要基因,占56.09%(46/82)。结论医院环境中葡萄球菌分布以表皮葡萄球菌为主,D试验阳性率与临床分离标本基本一致,常规D试验检测有助于临床合理使用大环内酯类及林可霉素类抗菌药物,ermC是诱导耐药的主要基因。

克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌耐药基因与生物膜形成能力分析

目的分析克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌耐药基因与生物膜的形成能力的关系。方法收集重庆市沙坪坝区人民医院2019年9月至2020年9月分离的克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌36株,应用聚合酶链反应检测erm耐药基因,结晶紫染色法检测生物膜形成能力,并比较生物膜在不同基因型的分布情况。结果36株克林霉素耐药型金黄色葡萄球菌均能形成生物膜,ermA在cMLSB型中的表达显著高于iMLSB型中的表达(P=0.004),而ermC在iMLSB型中的显著高于cMLSB型中的表达(P=0.012)。进一步分析耐药基因与生物膜阳性数量关系发现,存在ermA耐药基因的菌株中生物膜阳性数量显著高于无ermA耐药基因携带组(P=0.024)。结论生物膜在ermA基因阳性菌株中形成能力较强,ermA耐药基因与生物膜表达显著相关,在临床检验工作中应重点关注此类菌株对疾病感染的影响。

微量肉汤稀释法检测金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药结果分析

目的检测金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的情况,指导临床合理用药。方法用微量肉汤稀释法检测175株金黄色葡萄球菌对红霉素、克林霉素及诱导型克林霉素耐药的情况。结果 175株金黄色葡萄球菌中,红霉素和克林霉素均敏感的有29株;红霉素和克林霉素均耐药的有38株;红霉素敏感而克林霉素中介的有2株;红霉素敏感而克林霉素耐药的有0株;红霉素耐药而克林霉素中介的有18株;红霉素耐药而克林霉素敏感的有72株;诱导型克林霉素耐药试验阳性的有55株。结论诱导型克林霉素耐药的发生率较高,临床微生物室在发现红霉素耐药而克林霉素非耐药的金黄色葡萄球菌时,必须检测其诱导型耐药性,指导临床合理使用抗菌药。

2016-2022年江苏省扬州市临床分离金黄色葡萄球菌克林霉素耐药性及耐药基因分析

目的了解耐克林霉素金黄色葡萄球菌(SA)的耐药性及耐药基因分布情况,为耐克林霉素SA感染的诊疗及科学防治提供实验室依据。方法收集2016—2022年江苏省扬州市部分三甲医院临床检测样本分离SA,用微量肉汤稀释法检测SA耐药表型,全基因组测序分析后用多位点序列分型(MLST)方法进行分型,并在耐药基因数据库中筛选耐药基因。结果共收集到临床SA分离株200株,86株SA确定为克林霉素耐药,其中43株(43/86,50%)为诱导耐药(iMLSB)。86株SA耐药模式多样,固有耐药(cMLSB)共有15种耐药表型,其中有4株菌对6种以上药物不敏感;iMLSB共有13种耐药表型,有7株菌对6种以上药物不敏感。对9类17种耐药基因进行分析,携带超过6个耐药基因的菌株中,iMLSB占9.30%(8/86),高于cMLSB(2.33%,2/86)。86株SA分为12个不同的克隆复合体(CC),优势型别为CC398(27.90%)、CC5(15.12%)和CC59(12.79%)。结论与cMLSB相比,iMLSB对6种以上抗菌药物不敏感的菌株数更多,耐药基因携带率也更高。CC5克隆群多为iMLSB(84.62%,11/13),平均携带耐药基因数为7。扬州市iMLSB SA的耐药现状及耐药基因特征值得关注,CC5-ermA-SA在抗生素的威胁下可能更具耐受性。

扬州地区克林霉素耐药金黄色葡萄球菌遗传进化特征

目的揭示扬州地区2016—2020年克林霉素耐药金黄色葡萄球菌临床分离株的耐药表型、耐药基因及分子特征。方法设立哨点医院,收集5年内临床分离经鉴定包括克林霉素固有耐药和诱导耐药的金黄色葡萄球菌,检测对临床常用抗生素的耐药情况。通过SNP分析及MLST分型的方法对菌株进行分子分型,同时检测mecA、erm等耐药基因的携带率。结果研究共收集到71株克林霉素耐药的金黄色葡萄球菌,其中42株(59.15%)为固有耐药,29株(40.85%)为诱导性耐药;其中44株(61.97%)为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。71株中发现了18个ST型,其中ST59菌株的mecA和ermB检出率均高于其他ST型;成簇菌株中,CC59均为固有耐药。结论扬州地区临床分离的金黄色葡萄球菌耐药情况严峻,克林霉素耐药的CC59克隆群携带有较多耐药基因,并且均为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。研究为临床选择合适的药物与开展克林霉素耐药株流行趋势研究提供可靠数据。

溶血葡萄球菌对8种抗菌药物及诱导克林霉素耐药分析

目的分析溶血葡萄球菌的抗药性,及红霉素对克林霉素诱导性耐药的发生率,为临床治疗提供依据,使临床更加合理有效地使用抗菌药物,提高治疗成功率。方法分离培养各类标本中的溶血葡萄球菌,琼脂稀释法检测8种常用抗菌药物的耐药性,并做纸片法D试验检测红霉素诱导克林霉素耐药发生率。用头孢西丁纸片法检测耐甲氧西林溶血葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus haemolyticus,MRSH)。结果 125株溶血葡萄球菌中MRSH 115株,占92.0%;甲氧西林敏感溶血葡萄球菌(methicillin-susceptible Staphylococcus haemolyticus,MSSH)10株,占8.0%。总D试验阳性35株,占28.0%;D试验阴性90珠,占72.0%。对环丙沙星、万古霉素、红霉素、左氧氟沙星、青霉素、头孢呋辛、庆大及克林霉素的耐药性分别为81.0%、0.0%、88.0%、51.5%、100.0%、59.1%、54.5%、76.0%。结论溶血葡萄球菌对红霉素、克林霉素等常用药物耐药严重,常规D试验检测有助于临床合理使用大环内酯类及林可霉素类抗菌药物。

连续四年金黄色葡萄球菌耐药性和克林霉素诱导型耐药分析

目的了解某院金黄色葡萄球菌(SAU)耐药性和克林霉素诱导型耐药情况,指导临床医生合理使用抗菌药物。方法回顾性分析该院2011—2014年临床分离的233株SAU标本分布与药敏结果,并进行克林霉素诱导耐药试验(D-试验)。结果共分离233株SAU,标本来源以痰为主,其次是伤口分泌物;科室以重症监护病房(ICU)和呼吸内科为主。药敏结果显示233株SAU对青霉素和氨苄西林的耐药率最高,分别为95.71%、90.99%;对红霉素、克林霉素、环丙沙星、庆大霉素的耐药率分别为83.26%、67.81%、47.21%、43.78%,均>40%;对四环素、头孢唑林、复方磺胺甲噁唑的耐药率分别为33.48%、27.04%、26.18%;对万古霉素100%敏感。233株SAU中MRSA检出率为30.47%,2011—2014年MRSA检出率分别为39.78%、34.43%、17.95%、15.00%;D-试验阳性菌株13株,占总菌株的5.58%。结论加强细菌耐药性监测,利用D-试验检测克林霉素诱导型耐药,对指导临床医生合理使用抗菌药物具有重要意义。

MicroScan革兰阳性复合板检测葡萄球菌属诱导型克林霉素耐药的应用

目的评价MicroScan革兰阳性复合板检测葡萄球菌属诱导型克林霉素耐药的临床应用价值。方法用MicroScan微生物鉴定药敏分析仪检测203株葡萄球菌属细菌对克林霉素和红霉素的耐药性;在做药敏鉴定的同时,用已灭菌的微量加样器吸取1μg/ml克林霉素孔55μl菌液弃去,再吸取红霉素4μg/ml孔菌液55μl于1μg/ml克林霉素孔检测诱导克林霉素耐药;每株细菌均以双纸片法D-试验作对照。结果 203株葡萄球菌属中有86株对红霉素耐药而克林霉素敏感,占42.4%;其中D-试验阳性54株,诱导型克林霉素耐药菌株的检出率为62.8%;D试验阳性菌株MicroScan革兰阳性复合板检测53株阳性,两者符合率为98.8%。结论 MicroScan革兰阳性复合板可直接检测诱导克林霉素耐药。

可诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌检测及耐药性调查

目的了解可诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌的耐药状况及发生率。方法用常规的方法对2005年1月至2007年12月临床各种标本进行培养及分离，Vitek-2全自动微生物鉴定仪进行鉴定及药物的敏感性试验检测，诱导型克林霉素耐药采用双纸片法进行检测。结果750株葡萄球菌中可诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌有92株，占12．3％，387株金黄色葡萄球菌中有321株为红霉素耐药，其中235株为持续型克林霉素耐药，34株为可诱导型克林霉素耐药，占8．8％（34／387）；363株凝固酶阴性葡萄球菌中有294株为红霉素耐药，其中224株为持续性耐药，58株为可诱导型克林霉素耐药，占16．0％（58／363）。92株可诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌对万古霉素、替考拉宁、磷霉素、喹努普汀／达福普汀、褐霉素及利奈唑烷均敏感，对其他抗生素存在不同程度耐药。结论临床微生物实验室应加强可诱导克林霉素耐药的检测，以指导临床合理使用林可霉素类抗生素。

VITEK-2 Compact系统检测葡萄球菌克林霉素诱导性耐药的分析

目的:分析梅里埃VITEK-2 Compact系统检测葡萄球菌红霉素诱导克林霉素耐药的临床可行性,以缩短检测时间,便于临床正确选择抗生素。方法:对本院临床分离出的红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌,采用VITEK-2 Compact分析仪和D试验两种方法检测红霉素诱导克林霉素耐药的阳性发生率,并比较两种方法的符合率,对VITEK-2 Compact仪器法进行评估。结果:通过对两种方法的分析比较:81株葡萄球菌,D试验阳性菌株45株,诱导率为55.6%,VITEK-2 Compact仪器显示克林霉素诱导阳性44株,诱导率为54.3%,两种方法的检测结果无显著差异(χ^(2)=0.012,P>0.05),具有很好的一致性。结论:本试验采用两种方法检测结果比较无显著差异,具有很好的一致性,可在日常工作中使用VITEK-2 Compact自动分析仪检测,平均时间只需6h,不需附加另外试验,精简了检验流程,缩短了检验时间,为临床合理用药提供理论依据。

金黄色葡萄球菌苯唑西林及红霉素耐药基因多重PCR快速检测

目的建立金黄色葡萄球菌苯唑西林和红霉素耐药基因的多重PCR快速检测体系,并进行临床应用评价,以了解耐药基因mecA、ermA、ermC在广州地区的流行分布,指导临床合理使用抗生素。方法全自动仪器鉴定菌株及药敏试验,克林霉素耐药试验检测克林霉素诱导耐药,通过优化PCR反应体系建立多重PCR反应并应用于检测金黄色葡萄球菌耐药基因:mecA、ermA和ermC。结果成功构建四重PCR快速检测体系,临床评价所分离的124株金黄色葡萄球菌中,mecA、ermA、ermC检出率分别为59.7%、50%、33.9%;克林霉素诱导耐药菌株主要是ermC基因;苯唑西林耐药菌株中均能检测出mecA,红霉素耐药菌株中97.7%携带耐药基因ermA或/及ermC。结论所构建的多重PCR检测体系为临床实验室提供快速而有效的菌株耐药基因检测手段。mecA、ermA、ermC是本地区分离的金黄色葡萄球菌对苯唑西林和红霉素耐药的主要机制之一。

葡萄球菌中红霉素对克林霉素诱导型耐药的检测及耐药性分析

目的:了解诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌的耐药状况及发生率。方法:用常规方法对2007年1月～2009年12月各种临床标本进行培养,MicWalK40微生物鉴定仪进行鉴定及药物的敏感性试验检测,红霉素诱导克林霉素耐药试验采用双纸片法进行。结果:350株葡萄球菌中结构型克林霉素耐药葡萄球菌有112株,占32.0%,诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌有36株,占10.3%,36株诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌对利奈唑胺、万古霉素、奎奴普汀/达福普宁均100.0%敏感。结论:葡萄球菌对克林霉素的耐药主要是结构型耐药,利奈唑胺、万古霉素、奎奴普汀/达福普宁对克林霉素诱导型葡萄球菌有良好体外抗菌活性。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌多重耐药研究

目的了解本地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的多重耐药情况。方法收集经头孢西丁纸片扩散试验和青霉素结合蛋白2a胶乳凝集实验分离出的51株MRSA,用β-内酰胺酶实验、D试验、Kirby-Bauer法检测MRSA产β-内酰胺酶以及对红霉素、克林霉素、4种氟喹诺酮类药物(氧氟沙星、诺氟沙星、左旋氧氟沙星、加替沙星)和万古霉素耐药性。结果51株MRSA头孢西丁纸片抑菌圈直径介于6～20mm,产β-内酰胺酶率为84.3%,对红霉素、克林霉素、氟喹诺酮类、万古霉素耐药率分别为98.0%、86.3%、88.2%、0,红霉素诱导克林霉素耐药率为50.0%(3/6)。结论MRSA呈多重耐药,轻度感染可根据药敏结果选万古霉素与氟喹诺酮类?生素联合用药。

国产微量肉汤稀释法药敏试剂检测常见多重耐药菌

目的观察一种国产自动化微量肉汤稀释法药敏试剂检测常见多重耐药菌的准确性和实用性。方法采用珠海迪尔生物有限公司生产的细菌测定系统微量肉汤稀释法(MIC法)药敏试剂与纸片扩散法(K-B法)药敏试剂同时对葡萄球菌、大肠埃希氏菌和肺炎克伯菌的耐药性菌进行检测。结果 63株葡萄球菌中耐甲氧西林的葡萄球菌(MRS)检测MIC法阳性37株、阴性26株,K-B法阳性37株、阴性26株;45株葡萄球菌中红霉素诱导克林霉素耐药检测MIC法阳性19株、阴性26株,K-B法阳性20株、阴性25株;42株大肠埃希氏菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测MIC法阳性30株、阴性12株,K-B法阳性30株、阴性12株;53株肺炎克雷伯菌中产ESBLs检测MIC法阳性20株、阴性33株,K-B法阳性20株、阴性33株。结论该自动化细菌MIC法药敏试剂与经典药敏K-B法比较对常见多重耐药菌检测结果一致。

临床感染金黄色葡萄球菌多药耐药的动态分析

目的分析医院金黄色葡萄球菌(SAU)耐药性的变化,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法收集2007年1月-2009年12月临床标本中分离的SAU,药敏试验及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)鉴定采用Phoenix-100型全自动细菌分析仪,诱导克林霉素耐药采用纸片法,判断标准均按CLSI 2009年规定标准判定。结果痰、脓液、血液及分泌物为SAU的主要标本来源,ICU、呼吸科、神经外科、血液科为SAU的主要病区;临床标本MRSA及诱导克林霉素耐药检出率逐年升高,MRSA感染死亡率逐年升高;214株SAU中利福平的耐药率<15.5%,除青霉素>90.0%外,对其他抗菌药物耐药率均<80.0%;阿莫西林/克拉维酸、环丙沙星、克林霉素2008、2009年耐药率与2007年相比,差异均有统计学意义(P<0.05),庆大霉素、利福平2009年耐药率与2007年相比,差异均有统计学意义(P<0.05);3年MRSA对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药呈多药耐药,且耐药率均>80.0%。结论 3年SAU的耐药率持续保持较高的水平,并且MRSA的检出率有逐年上升的趋势,要求临床应合理使用抗菌药物,并动态监测其耐药性的变迁。