克癌7851对小鼠HepA肝癌细胞DNA及细胞周期影响的流式细胞光度分析

取灌喂克癌7851(160 mg/kg)20d的荷HepA肝癌小鼠的腹水癌细胞进行细胞生物学特性的研究,把经过一系列处理和荧光染色的癌细胞在FACS 420型流式细胞光度计上进行分析。结果表明:①克癌7851可使癌细胞的DNA含量明显下降(从1511.7±1.2降至133.5±4.4 AU或从157.0±1.7降至146.0±3.0 AU);②DAN指数(DI值)和增殖指数(PI值)亦明显下降(p<0.05和p<0.01);③可使癌细胞的G1期细胞数明显增加,从43.2±4.5％增加到78.3±5.5％,而S期和G 2M期的细胞数明显减少,而且DNA组方图的多倍体峰变得低平。提示克癌7851可以抑制癌细胞的DNA合成。

克癌7851对荷瘤小鼠造血与免疫功能的影响

本文观察了克癌7851对荷瘤小鼠骨髓造血和免疫功能的影响。结果表明,对照组每根股骨造血祖细胞数量为16856.7±3237.8,给药组为32355.7±4568.9。给药动物的胸腺及脾指数高于对照动物,对淋巴细胞转化及 IL-2产生也有不同程度的促进作用。

克癌7851对癌细胞的作用

经口连续给荷Ehrlich腹水癌的BALB/c小鼠克癌7851(AC 7851 160 mg/kg)15d,结果表明癌细胞死亡率明显增加,而腹水量明显减少,二者呈高度相关。AC 7851体外实验用扩散合细胞培养法,结果对空白对照组(不加任何药物)、阴性对照组(黄芪提取液0.6mg/ml)肝癌细胞无杀伤效应;而阳性对照组(阿霉素0.8μg/ml)明显地杀伤了癌细胞(死亡率为14.9±0.8％),AC 7851组(剂量为16μg/ml)也杀伤了大量的癌细胞(死亡率为6.9±1.3％)。扫描电镜下见癌细胞微绒毛大量脱落,许多细胞崩解破坏,破损的细胞粘连在一起形成团块。透射电镜观察到,胞膜、胞核、线粒体及异染色质等均有不同程度的损伤,乃至细胞崩解破坏,核内可见许多圆形的、电子密度高的致密颗粒,其杀伤效应有随AC 7851剂量增加而增加的趋势。在同样条件、同样剂量下,AC 7851对正常淋巴细胞损伤较轻。

克癌7851抗癌作用的实验研究

本文报告了由铜、铁微量元素与清热解毒、活血化瘀中草药组成的克癌7851对小鼠肝癌和肺癌抑制作用。对肝癌抑制率45.9％～73.5％,肺癌34.3％～35.9％。与对照组相比,荷瘤动物活存动态曲线明显抬高,癌细胞分裂指数下降,对照组33.4‰～39.8‰,给药组19.6‰～24.2‰,癌细胞DNA含量较少,对照组42.9～47.2 A.U.,给药组33.5～41.1 A.U.,组方图明显左移。

克癌7851与喃呋啶联合应用的抗癌效果

将克癌７８５１（３２０ｍｇ／ｋｇ）与喃呋啶（６０ｍｇ／ｋｇ）联合应用，观察其对小鼠肝癌（ＨｅｎＡ）的抗癌作用。结果表明：联合组的平均瘤重明显小于对照组，抑瘤率为５８．９％～６８．７％，平均存活期亦明显延长，观察４６ｄ联合组存活率为５／１０～７／９，癌细胞ＤＮＡ含量明显下降。结果提示：小剂量喃呋啶与克癌７８５１伍用有明显的协同抑瘤效果。

卡氮芥与铜铁制剂联合用于抗脑胶质瘤的动物实验

采用诱发小鼠脑胶质母细胞瘤G_(422)瘤株进行卡氮芥(BCNU)与铜铁制剂(AC7851)联合用于抗脑胶质瘤,结果显示:小剂量BCNU(10 mg/kg)与AC 7851(0.96g/kg)联合应用,荷瘤小鼠生存期延长23.62％～40.09％;且能明显抑制肿瘤生长,抑瘤率为54.60％～81.90％。联合用药时使肿瘤细胞周期G_1期细胞减少10.6％,S期细胞增加10.4％。同时使骨髓造血祖细胞(GM-CFU)克隆形成率恢复正常。上述结果表明AC 7851可增强BCNU的抗脑胶质瘤作用,同时减轻BCNU的骨髓抑制作用。