免疫丙种球蛋白的缔合与分离及其动态性质

用凝胶渗透色谱法研究了聚乙烯基吡咯烷酮(PVP)、血清白蛋白和医用明胶等稳定剂对免疫丙种球蛋白(IgG)的作用和效果,结合准弹性激光光散射法研究了它们对IgG分子平移扩散系数和流体力学尺寸的影响。结果表明,PVP和血清白蛋白对IgG单体起着屏蔽稳定作用而防止其自身凝聚,但并不与IgG形成复合物,因而不会改变IgG单体的分子结构与构型。

小儿川崎病CD4^+T细胞CD40L和E-选择素的表达

目的通过检测川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后外周血T细胞表面CD40L(CD154)表达,探讨川崎病冠状动脉损伤的发病机制。方法采用流式细胞仪检测26例川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后、16例其他发热性疾病患儿、15例正常儿童外周血T细胞表面的CD40L表达。采用酶联免疫吸附试验检测相应血清中可溶性CD40L(sCD40L)及E-选择素。结果川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达及血清中E-选择素显著高于其他发热性疾病对照组及正常儿童对照组(P<0.01),川崎病患儿静脉输注丙球治疗后明显下降(P<0.01)。CD4+T细胞表面CD40L表达及E-选择素与川崎病冠状动脉损伤有关,而CD8+T细胞表面CD40L的表达及可溶性CD40L与冠状动脉损伤无明显相关性。川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达与E-选择素水平正相关(r=0.626,P<0.05)。结论CD40L异常表达及血清中E-选择素在川崎病发病机制中起重要作用。静脉输注丙球能下调CD40L表达及血清中E-选择素,且有利于治疗血管炎。

CD4^+T淋巴细胞表面CD40L的表达在小儿川崎病血管损伤中的作用机制

目的:通过检测川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后外周血T细胞表面CD40L(CD154)表达,探讨川崎病冠状动脉损伤的发病机制。方法:采用流式细胞仪检测26例川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后、16例其他发热性疾病患儿、15例正常儿童外周血T细胞表面的CD40L表达。采用酶联免疫吸附试验检测相应血清中可溶性CD40L。结果:川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达(66.26±6.71)%显著高于其他发热性疾病对照组(58.11±6.35)%及正常儿童对照组(46.96±4.27)%,川崎病患儿静脉输注丙球治疗后明显下降(58.86±7.49)%。川崎病患儿血清中可溶性CD40L(17.36±5.72)ng/ml亦显著高于其他发热性疾病对照组(12.17±4.28)ng/ml及正常儿童对照组(7.48±3.59)ng/ml,静脉输注丙球治疗后无明显下降(16.46±5.12)ng/ml。CD4+T细胞表面CD40L表达与川崎病冠状动脉损伤有关,而CD8+T细胞表面CD40L的表达及可溶性CD40L与冠状动脉损伤无关。川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达与C反应蛋白(CRP)水平正相关(r=0.553,P<0.05)。结论:CD40L异常表达在川崎病发病机制中其起重要作用。静脉输注丙球能下调CD40L表达,且有利于治疗血管炎。