基于血凝块纤维网管控的凝血—免疫复合体免疫微环境重塑

创伤初期的免疫微环境是影响组织再生修复结局的重要阶段,而此阶段与创伤区的血液浸润、血凝块形成及其机化等凝血过程相重叠,二者的生物学过程涉及众多相同的免疫细胞集群及细胞因子。近年来发现,血凝块纤维网可通过多种方式作用于免疫细胞,并参与塑造免疫微环境。因此,揭示血凝块纤维网的免疫调控靶点,阐明其调控规律具有重要意义。针对这一“凝血-免疫复合体”,我们首先明确血凝块及其纤维网在组织再生中的作用,进一步揭示纤维网参与塑造免疫微环境的生物学基础,最后介绍基于纤维网管控调控“凝血-免疫复合体”免疫微环境的新进展,本综述旨在为新一代免疫智能型再生材料研发提供思路。

用免疫血凝法检测乙肝表面系统时两个问题的探讨

免疫血凝法是检测乙肝表面系统的特异性方法,具有简便易行、微量快速等优点。但在实际工作中存在着假阳性结果和稀释方法难以掌握的情况,这是两个值得注意的问题。(一)假阳性的问题免疫血凝法的影响因素较多。为摸清假阳性结果与阳性结果的关系,我们用反向被动血凝法(RPHA)检测HBsAg阳性标本98例,用间接血凝法(PHA)

苜草素对不同生长阶段蛋鸡免疫抗体消长的影响

本试验分为3个阶段：育成期（7~18周）、产蛋期（22~32周）和产蛋后期（56~66周）,每个阶段选取288只海兰褐壳蛋鸡,随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组,各组设置6个重复,每个重复包含12只鸡。对照组只供应基础日粮,各试验组中苜草素的添加量分别为500mg/L、1000mg/L、1500mg/L。本次试验在天津某蛋鸡养殖场进行,其中包含1周的预饲期,10周的正式试验期。采用血凝抑制试验方法比较3个饲养阶段不同试验组蛋鸡的新城疫、禽流感抗体消长情况。结果表明：添加不同剂量的苜草素,可以有效提高各阶段蛋鸡的免疫抗体滴度,可以更好地应对禽流感、新城疫等疾病,如表现出前后期增强、中期维持正常水平的趋势,说明添加苜草素可以有效增强其体液免疫功能;在整个试验期中,添加一定剂量的苜草素能使各生长阶段蛋鸡血清中新城疫、禽流感抗体效价均不同程度地高于对照组。

血浆和红细胞不同比例在大量输血患者中应用效果分析

目的探讨大量输血治疗时血浆和红细胞比例对严重创伤患者凝血功能指标、细胞免疫功能及电解质平衡的影响。方法选取我院于2016年2月-2018年2月收治的严重创伤患者114例作为研究对象,按照输注血浆与红细胞的比例不同分为高比例组51例、中比例组38例、低比例组25例。对比3组凝血功能指标变化、细胞免疫功能变化、电解质平衡情况,以及住院期间生存情况。结果输血后三组患者血小板数量(PLT)均降低,且低比例组明显低于高比例组,差异有统计学意义(P<0.05);与输血前相比,输血后高、中比例组凝血酶原标准化比率(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT),差异无统计学意义(P>0.05),低比例组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),且高比例组明显低于低比例组,差异有统计学意义(P<0.05);输血后高、中比例组患者纤维蛋白原(Fg)水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),低比例组Fg水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),且高比例组明显高于中、低比例组,差异有统计学意义(P<0.05);输血后高比例组血清CD3^+、CD4^+、CD8^+水平与输血前相比,差异无统计学意义(P>0.05),中、低比例组CD3^+、CD4^+水平明显降低,CD8+明显增高,且高比例组清CD3^+、CD4^+明显高于中、低比例组,差异有统计学意义(P<0.05),CD8^+明显低于中、低比例组,差异有统计学意义(P<0.05);3组患者血清K+水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),且高比例组明显高于中、低比例组;Ca^2+、Na^+水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且高比例组明显低于中、低比例组,差异有统计学意义(P<0.05);高比例组红细胞输注总量明显低于中、低比例组,差异有统计学意义(P<0.05);住院期间高比例组死亡率为3.92%,低于中比例组死亡率10.53%及低比例组死亡率16%。结论对严重创伤患者大量输血时给予高比例输注新鲜冰冻血浆(FFP)与红细胞(RBC)比例≥1:1可明显改善患者凝血功能,保持机体电解质平衡,同时对机体免疫功能影响较小,可减少后续红细胞输注量,节约血资源,并可明显降低住院期间死亡率。

酶联免疫与胶体金试条检测HBsAg的对比

在目前检测乙型表面抗原的方法中以放射免疫法和酶联免疫法吸附技术最为敏感，其次是反向血凝和免疫粘附血凝试验。最近我们就酶联免疫吸附和血清胶体金试条检测乙型表面抗原作了对比试验。

3例自身免疫性血友病样凝血因子缺陷症ⅩⅢ患者诊断流程的初步建立及文献回顾

目的 :对3例疑似自身免疫性血友病样凝血因子ⅩⅢ缺陷症(autoimmune haemorrhaphilia factorⅩⅢ,AHⅩⅢ)患者进行检测,明确其临床诊断、治疗及随访资料,建立完整的AHⅩⅢ实验诊断流程。方法:收集3例AHⅩⅢ患者的临床信息,通过氨释放法检测其凝血因子ⅩⅢ(factorⅩⅢ, FⅩⅢ)活性,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测FⅩⅢ-A抗原(FⅩⅢ-A:Ag)、FⅩⅢ-B:Ag。抗FⅩⅢ抗体检测包括混合实验检测抗FⅩⅢ中和抗体的存在、Bethesda法测定抗FⅩⅢ抗体滴度、ELISA法检测抗FⅩⅢ-A亚基抗体等。结果:3例患者的尿素法FⅩⅢ定性试验均为阳性,FⅩⅢ活性<5%,FⅩⅢ-A:Ag<3%,FⅩⅢ-B:Ag分别为65.40%、116.28%、138.81%。3例患者混合实验均为阳性,Bethesda法测定抗FⅩⅢ中和抗体滴度分别为1.83 BU、1.67 BU、1.75 BU,免疫法检测结果提示均存在抗FⅩⅢ-A亚基抗体。结论:建立了完整的ⅩⅢ的诊断流程,并回顾了其诊断、治疗及预后相关文献。经诊断,本研究3例患者均为低滴度抗FⅩⅢ-A亚基抗体导致的AHⅩⅢ。

副流感病毒兰州株的分离与鉴定

目的副流感病毒兰州株的分离与鉴定。方法应用鸡胚和人胚肺成纤维突变细胞株分离病毒 ;应用血凝和血抑以及近年来多株流感国际和国家株 (H1N1亚型 6株、H3N2亚型 2株、B型 4株 )作抗原抗体交互试验 ;还用 4类主要呼吸道病毒单克隆抗体间接免疫荧光法与 2株兰州株的病毒抗原基质片作特异性交叉反应。结果 2株兰州株在鸡胚中培养血凝效价滴度高达 1:5 12 (+ + )。它们与流感病毒甲型 (H1N1和 H3N2 )以及乙型流感抗血清均无血抑反应。它们的血凝素抗原及血清与 12株甲和乙型流感病毒株无免疫血抑交互反应。但 2株流行株抗原片可和副流感病毒 2型单克隆抗体发生较强反应 ,在人胚肺细胞中培养有明显细胞融合病变。结论 2株流行株虽具有高滴度血凝效价 ,但不是流感病毒株 ,根据单克隆抗体荧光染色和流行株在人胚肺细胞中的病变 ,初步确认为副流感病毒

ELISA法与RPR法、TRUST法检测梅毒抗体结果分析

目的:优选一种适用献血员梅毒检测的试验方法。方法:采用梅毒特异性抗体的双抗原夹心法(ELISA)对献血员进行抗体检测,并与RPR法和TRUST法检测结果进行比较,3种方法检测结果有反应性的标本,再用TPHA法进行确证。结果:ELISA法有反应性率1.69%(184/10884),RPR法有反应性率1.23%(134/10884),TRUST法有反应性率1.30%(141/10884);ELISA法与TPHA法符合率97.8%(180/184),RPR法与TPHA法符合率71.2%(131/184),TRUST法与TPHA符合率75.5%(139/184)。进行统计学处理,ELISA法与RPR法、TRUST法具有非常显著性差异。ELISA法与TPHA法无显著性差异。结论:ELISA法优于TRUST法和RPR法具有较高的灵敏度和特异性,适合献血员的梅毒项目的优选试验方法,有利于控制梅毒的输血传播途径。

益肾泄浊方对高糖环境下人肾小球内皮细胞的保护作用及机制

目的:探讨益肾泄浊方含药血清对高糖环境下人肾小球内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养的人肾小球内皮细胞分为空白组、模型组、空白血清对照组、益肾泄浊方含药血清低剂量组、益肾泄浊方含药血清高剂量组,每组设置3个复孔。除空白组外,每组给予含30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖的ECM培养基培养2 h后,给予相应药物进行干预,分别于干预24 h、48 h后,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein2,fgl2)凝血酶原酶水平;RT-PCR法检测细胞中TNF-α mRNA、fgl2凝血酶原酶mRNA的表达情况;分析细胞上清中TNF-α与fgl2凝血酶原酶水平的相关性及细胞中TNF-α mRNA与fgl2凝血酶原酶mRNA表达的相关性。结果:与空白组比较,模型组肾小球内皮细胞的增殖率显著降低(P<0.05),细胞上清中TNF-α、fgl2凝血酶原酶水平及细胞中TNF-α mRNA、fgl2凝血酶原酶mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,益肾泄浊方能显著提高人肾小球内皮细胞增殖率(P<0.05),显著降低细胞上清中TNF-α、fgl2凝血酶原酶水平及细胞中TNF-α mRNA、fgl2凝血酶原酶mRNA表达水平(P<0.05),且细胞上清中TNF-α与fgl2凝血酶原酶水平及两者mRNA表达水平呈正相关关系。结论:益肾泄浊方含药血清能保护高糖环境下肾小球内皮细胞损伤,其可能的作用机制是通过纠正由炎症因子TNF-α介导的免疫凝血功能异常,缓解肾脏微循环障碍,保护肾脏功能。