消疣丸对免疫受抑模型动物的药理作用

目的:观察消疣丸对免疫受抑模型动物的影响。方法:昆明小鼠用消疣丸9 g/(kg.d)、13.5 g/(kg.d)灌胃给药,连续2w,与实验第10天经腹腔注射环磷酰胺(CY)200mg/kg复制免疫功能低下模型,分别进行小鼠腹腔毛细血管通透性和炭粒廓清功能检测;SD大鼠用消疣丸6.75g/(kg.d)、11.25 g/(kg.d)灌胃给药,连续15 d,于实验第5,6,7天每鼠腹腔注射CY 30 mg/kg。末次给药后1 h,检测外周血象,脾脏、胸腺指数。结果:消疣丸对冰醋酸(HAc)所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进具有抑制作用,与模型组相比差异具有显著意义(P<0.05);能明显提高小鼠吞噬细胞的吞噬指数和吞噬系数,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);能提高免疫受抑大鼠白细胞数量,增加免疫器官脾脏、胸腺的重量,并均具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:消疣丸对免疫受抑动物具有抗炎、提高免疫功能的作用,对CY导致的大鼠白细胞数量下降具有拮抗作用。

蒙药阿如拉对免疫受抑模型鼠的免疫调节作用

放疗、化疗是肿瘤治疗的有效途径。然而．化疗对癌细胞和正常细胞缺乏理想的选择作用，导致的骨髓抑制为化疗药物的剂量限制性毒性；同样，放疗在杀伤肿瘤细胞的同时，也对正常细胞及免疫器官产生负面影响．因此，对放化疗所致机体免疫受抑制的拮抗药物研究．一直为人们所关注，但蒙药方面的研究鲜见报道。

光合细菌制剂对荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用

目的 观察两种光合细菌制剂对荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用。方法 以荷S180 实体瘤小鼠为模型 ,灌胃给药 ,连续 10d ,计算抑瘤率 ,测定小鼠脾、胸腺指数 ,中性红比色法测定腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果 光合细菌制剂可促进小鼠脾及胸腺增殖 ,提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能 ,并对S180 有一定的抑制作用 ,抑瘤率平均分别为 36 .1%和 4 2 .7%。

白杨素对小鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎的抑制作用及其机制

背景 白杨素具有广泛的生物学活性,其抗炎作用已在多种炎性疾病动物模型中得到证实,但其对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的抗炎作用及其机制尚未完全明确. 目的 探讨白杨素对小鼠EAU的治疗作用及其机制. 方法 选择SPF级C57BL/6J小鼠30只,按随机数字表法随机分为模型对照组和白杨素组.用光间受体视黄类物质结合蛋白1-20（IRBP1-20）/完全弗氏佐剂（CFA）注射法建立C57BL/6J小鼠EAU模型,白杨素组小鼠自免疫前3d至免疫后21d按25 mg/kg的剂量每日给予白杨素灌胃,模型对照组小鼠同法给予空白溶媒灌胃.每日间接检眼镜下观察眼底,免疫后21d参照Caspi的标准对EAU小鼠进行视网膜炎症评分和组织病理学评分;采用TUNEL法检测小鼠视网膜细胞的凋亡情况;Western blot法检测小鼠视网膜中炎性因子γ干扰素（IFN--y）、白细胞介素-17A（IL-17A）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及信号传导与转录激活子1（STAT1）、STAT3、p-STAT1、p-STAT3的相对表达量. 结果 模型对照组和白杨素组小鼠视网膜炎症评分分别为1.58＆#177;0.92和0.50＆#177;0.45.差异有统计学意义（t=2.600,P=0.026）;白杨素组小鼠视网膜组织病理学评分明显低于模型对照组（0.58＆#177;0.38与1.83 ＆#177;0.75）,差异有统计学意义（t=3.638,P=0.005）.模型对照组小鼠玻璃体及视网膜血管周围可见大量炎性细胞浸润,可见视网膜血管炎症,视网膜组织有肉芽肿性病变,而白杨素组玻璃体腔未见明显炎性细胞浸润,视网膜形态大致正常.TUNEL染色结果显示,白杨素组小鼠视网膜凋亡细胞数较模型对照组明显减少.Western blot法检测表明,白杨素组小鼠视网膜中炎性因子IFN-γ、IL-17A、IL-6、TNF-α蛋白的相对表达量明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（t=7.802,P=0.001;t=14.906,P=0.000;t=10.241,P=0.001;t=3.304,P=0.030）.白杨素组小鼠视网膜中STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3蛋白的相对表达量明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（t=8.965,P=0.001;t=8.358,P=0.001;t=4.864,P=0.031;t=4.730,P=0.009）. 结论 白杨素能够缓解EAU小鼠模型的视网膜炎症反应,具有抗眼内炎症作用,其作用机制可能与抑制STAT途径的激活有关.

诱导性调节T细胞的体外扩增及其对小鼠角膜移植免疫排斥的抑制作用

背景 研究表明,CD4＋CD25＋自然调节性T细胞（nTregs）在维持外周免疫耐受及自身免疫平衡中起到重要作用,而体外诱导和扩增的诱导性调节性T细胞（iTregs）可通过过继转移的方式抑制器官移植的免疫排斥反应.目前iTregs的诱导方法仍在不断优化,且其对角膜移植的作用尚不明确.目的 研究iTregs的体外诱导和扩增方法,及其在体内对免疫排斥反应的抑制作用和在体外对效应T细胞（Teffs）增生的抑制作用.方法 从C57B L/6小鼠股骨骨髓组织中提取和培养骨髓来源树突状细胞（BMDCs）;取BALB/c小鼠脾脏,磁珠分选CD4＋ CD25＋T细胞和CD4＋ CD25-T细胞,将CD4＋ CD25-T细胞分为阴性对照组（单纯CD4＋CD25-T细胞）、CD3/28抗体珠组（CD4＋ CD25-T细胞＋抗鼠CD3/28抗体珠）、2.5 ng/ml转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导组和10.0 ng/ml TGF-β1诱导组.在不同质量浓度TGF-β1和抗CD3/CD28抗体珠（细胞和抗体珠比例为1：1）条件下诱导iTregs的生成,并使用抗CD3/CD28抗体珠（细胞和抗体珠比例为1：2）、白细胞介素-2（IL-2）和TGF-β1体外扩增iTregs.采用流式细胞仪检测Tregs各表面因子的表达,采用混合淋巴细胞反应分析体外扩增iTregs对Teffs的抑制能力.建立同种异体小鼠角膜移植模型（C57BL/6→BALB/c）,并将模型分为nTregs注射组、iTregs注射组和PBS组;根据分组经小鼠对侧眼球后静脉丛分别注射0.1 ml nTregs、体外扩增iTregs悬液和PBS,观察注射后3个组小鼠植片情况.结果 阴性对照组、CD3/28抗体珠组、2.5 ng/ml TGF-β1诱导组和10.0 ng/ml TGF-β1诱导组中CD4＋CD25-T细胞表达CD4＋ CD25＋T细胞的比例分别为（6±3）％、（91±4）％、（91±3）％和（86±6）％,其中CD3/28抗体珠组、2.5 ng/ml TGF-β1诱导组和10.0 ng/mlTGF-β1诱导组CD4＋CD25＋T细胞比例明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.CD3/28抗体珠组、2.5 ng/ml TGF-β1和10.0 ng/ml TGF-β1诱导组Foxp3＋T细胞比例分别为（1.18±0.20）％、（8.70±1.80）％和（21.80±3.36）％,其中2.5 ng/ml TGF-β1诱导组和10.0 ng/ml TGF-β1诱导组Foxp3＋T细胞比例明显高于CD3/28抗体珠组,且10.0 ng/ml TGF-β1诱导组Foxp3＋T细胞比例明显高于2.5 ng/ml TGF-β1诱导组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.体外扩增iTregs中CD69＋T细胞比例明显低于nTregs,PD-1＋、Foxp3＋和CD25＋T细胞比例均明显高于nTregs,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.在1：1、1：2、1：4、1：8和1：16Tregs/Teffs比例条件下,iTregs与Teffs混合培养后Teffs的增生能力明显低于nTregs与Teffs混合培养组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.iTregs注射组角膜植片存活时间为4周,永久耐受者占50％,而nTreg组小鼠角膜植片的存活时间为3周,永久耐受者占17％,2个组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 TGF-β1可诱导CD4＋ CD25-T细胞生成iTregs并高表达Foxp3,体外扩增iTregs较nTregs具有更强的抑制淋巴细胞增生能力,从而抑制角膜移植排斥反应的发生.

曲古抑菌素A在肿瘤免疫治疗中的作用及机制

表观遗传学（epigenetic）修饰是基因表达调控的重要形式之一，即在不改变特定基因核苷酸序列的情况下，通过DNA的乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化的共价修饰作用使基因表达发生可遗传的变化，从而改变细胞功能。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）是基于表观遗传学理论发现的一类新型抗肿瘤药物，因其广谱、高效、低毒，抗肿瘤效果良好，具有较好的应用前景。

唐古特白刺果多糖对免疫受抑小鼠IFN-γ及T/NK细胞亚群的影响

目的本研究采用环磷酰胺建立免疫抑制模型,探讨唐古特白刺果(NTB)多糖对免疫受抑小鼠IFN-γ及T/NK细胞亚群的影响。方法以光学显微镜观察各组小鼠脾脏组织结构的变化;以双抗体夹心法(ELISA)观察NTB多糖对免疫受抑小鼠血清中IFN-γ的影响;以RT-PCR法观察IFN-γ的mRNA表达;以流式细胞术检测CD3、CD4、CD8及NK(CD49b)细胞在内的T/NK细胞亚群的变化。结果模型+NTB多糖组淋巴滤泡增加明显;NTB多糖使免疫受抑小鼠血清IFN-γ的含量显著增加,其mRNA的表达增强。模型+NTB多糖组,CD3+、CD4+、CD8+、NK(CD49b)细胞显著升高。结论 NTB多糖可使免疫受抑小鼠脾脏组织中淋巴细胞数量增多且结构明显改善;能够明显增强免疫受抑小鼠血清IFN-γ的含量并增强IFN-γmRNA的表达;NTB多糖能使参与细胞免疫的CD3、CD4、CD8及NK(CD49b)细胞数量增加。

仙人掌果多糖对S_(180)荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

背景与目的:研究表明,一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明,仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖,并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,检测分析仙人掌果多糖对各组(仙人掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水)荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及肿瘤组织超微结构变化的影响。结果:仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组的抑瘤率分别是:7.78%、31.13%、49.70%、61.07%。仙人掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为(2.61±0.43)mg·g-1、(2.65±0.73)mg·g-1,较生理盐水组[(2.22±0.24)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数(6.45±0.97)mg·g-1,较生理盐水组[(5.42±1.13)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖中、高剂量组SOD数值分别为:(303.12±13.03)U/mL、(310.03±18.02)U/mL,较生理盐水组[(280.12±10.01)U/mL]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组MDA数值分别为(6.56±0.75)nmol/mL、(6.24±1.03)nmol/mL、(5.78±0.90)nmol/mL,较生理盐水组[(7.39±0.51)nmol/mL]有所降低(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组NO数值分别为(56.12±8.60)μmol/L、(50.12±10.05)μmol/L、(48.06±8.45)μmol/L,较生理盐水组[(64.14±1.25)μmol/L]也有所降低(P<0.05)。电镜观察显示:仙人掌果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大,核内染色质边集,核仁浓缩或碎裂,胞质内线粒体空泡变性,线粒体嵴融合呈早期凋亡迹象。结论:仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。

黄蜀葵花对家兔肾炎模型免疫功能的影响

观察黄蜀葵花对家兔体系膜增生性肾炎(MsPGN)模型B细胞及T细胞免疫功能的影响,结果显示药物组CIC水平下降,红细胞免疫复合物花环率明显高于病理对照组(P<0.01),且二者呈高度显著性正相关(P<0.01);OKT_3、OKT_8明显高于病理组(P<0.01);免疫荧光及电镜显示药物组系膜区免疫复合物沉积明显减少,表明该药具有提高红细胞免疫粘附力,促进CIC的转运与清除,从而减轻CIC介导性肾损伤的作用,且可能有调节细胞免疫功能、抑制体液免疫反应程度的药理效应。

血府逐瘀汤对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察血府逐瘀汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨血府逐瘀汤的抗肿瘤效果及其抗肿瘤的免疫学机制。方法:小鼠造模后给予不同药物治疗,10d后观察药物对瘤重和脾细胞功能的影响。结果:血府逐瘀汤能够显著抑制瘤重,活化T淋巴细胞增殖能力,提高荷瘤小鼠脾脏L3 T4+ 细胞数量,升高L3 T4+ /Lyt - 2 + 细胞比值,促进IL - 2的分泌,但对Lyt- 2 + 细胞数量影响不大。结论:血府逐瘀汤能够完全逆转肿瘤抗原和环磷酰胺引起的免疫抑制,其抑瘤作用与增强机体细胞免疫功能有关。

乙型肝炎病毒在宿主内不受核苷类药物影响的机理探讨

[目的]探讨乙型肝炎病毒在宿主中不受药物影响而得以长期与宿主共存的机理。[方法]以核苷类药物拉米夫定(3TC)和无环鸟苷(ACV)对鸭乙肝病毒(DHBV)感染一日龄广州麻鸭模型进行治疗,以斑点杂交法检测治疗前后和停药后鸭血清中鸭乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(DHBV—DNA)的变化;并提取鸭的肝、肾、脾、肺、心组织中的DNA,用聚合酶链反应(PCR)方法检测DHBV—DNA在各脏器组织中存在的情况。[结果]以斑点杂交法检测鸭血清DHBV—DNA,3TC和ACV两个治疗组在治疗后5～10 d内血清DHBV—DNA含量持续下降(与模型组比较均P<0.05),但停药后均有回升倾向;用PCR方法检测各组的肝、肾、脾、肺、心组织,显示治疗后DHBV—DNA在各脏器组织中存在的情况与模型组比无显著性差异(P>0.05)。进一步比较了斑点杂交法和PCR法检测的结果,显示斑点杂交法检测组织中病毒远不如PCR法敏感,并提示可能组织中病毒复制量很低,以致用斑点杂交法检测出现很多假阴性。[结论]乙型肝炎病毒感染宿主后,药物治疗只对宿主血清DHBV—DNA含量有影响,但未发现对肝和肝外脏器组织中的DHBV—DNA有影响,乙肝病毒不受药物影响而长期在宿主中存在并低水平持续复制,可导致宿主机体对其无法识别和清除而形成慢性感染。

扶正抑瘤颗粒抗肿瘤作用的研究

目的:探讨复方扶正抑瘤颗粒(FYK)的抑瘤作用。方法:采用体内动物实验观察FYK对H2 2 小鼠的抑瘤作用,细胞凋亡的形态学变化,TUNEL法检测凋亡细胞。结果:FYK对接种H2 2 小鼠抑瘤率分别为36 .99% (小剂量)、4 6 .5 2 % (中剂量)、5 8.2 4 % (大剂量) ;FYK各治疗组凋亡指数与模型组相比较有显著差异(P <0 .0 1)。结论:FYK有明显的抑瘤作用,可诱导H2 2 瘤细胞凋亡来发挥抑瘤效率。

肝损伤药理模型在抗肝炎药物筛选中的应用

药理模型在新药的筛选中发挥着积极作用任何一种药物在应用于人体之前,都要借助相应的药理模型来证实其有效性和安全性.可以说现代医药的迅猛发展,药理模型的建立和应用作出了重大贡献。我国治疗肝炎的药物甚多,而这些药物都是通过肝损伤药理模型筛选出来的。

龙葵浓缩果汁对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤效应

目的 通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180 荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用。方法 采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3 0 0 0mg/kg体重)、中剂量组(15 0 0mg/kg体重)、低剂量组(75 0mg/kg体重) ;肿瘤对照组和空白对照组。连续灌胃15d ,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量。结果 ①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P <0 . 0 5 ) ,其肿瘤抑制率达到64 . 99% ,尤以高剂量组效果明显。②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P <0 .0 5 )。结论 龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用。

灯盏花提取物对心脏移植异基因大鼠蛋白激酶C的作用

目的:利用异基因大鼠心脏移植模型研究中药灯盏花提取物对蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的抑制作用。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立大鼠腹腔异位心脏移植模型,分为灯盏花提取物低剂量组(5mg·kg-·1d-1)、中剂量组(10mg·kg-·1d-1)、高剂量组(15mg·kg-·1d-1)和对照组。移植术后各实验组受体腹腔注射药物至移植心停跳。用底物磷酸化激酶测定法检测受体外周血淋巴细胞PKC的活性并用Westernblot印迹法鉴定;用酶联免疫吸附法检测受体外周血液中白细胞介素-2(IL-2)的水平。结果:各实验组受体外周血淋巴细胞PKC活性及表达和IL-2的水平明显较对照组低。结论:在异基因大鼠心脏移植中灯盏花提取物可对PKC的活性产生抑制作用。

阿片样物质对免疫功能的影响

疼痛作为一种应激对机体免疫功能有抑制作用,吗啡本身可造成免疫功能抑制,从而吗啡在进行镇痛治疗时,特别对于那些有潜在免疫功能受抑的病人,是一个需慎重考虑的问题,处理好疼痛、镇痛药物、免疫三者之间关系是一个很重要的课题。曲马多作为一种新型的中枢镇痛药物,对机体存在与吗啡不同的免疫调控作用。

四元复合体介导C-MYC反义RNA抑制肝癌细胞生长增殖

目的探讨四元复合体介导的C-MYC反义RNA转移系统对肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用。方法C-MYC反义RNA四元复合体体外瞬时转染HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测C-MYC蛋白的表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTT法测定细胞增殖代谢活性。以HepG2.2.15细胞制备荷瘤裸鼠模型,局部瘤内注射C-MYC反义RNA四元复合体或联合注射IFN-α,称量瘤重,免疫组化方法检测肿瘤组织C-MYC蛋白的表达。结果C-MYC反义RNA可显著降低细胞C-MYC蛋白的表达水平,使细胞生长停滞于G0/G1期。体内抑瘤实验显示,反义治疗组瘤体C-MYC蛋白表达降低,瘤重(1.72±0.16)g,显著低于生理盐水对照组(P<0.05)。联合IFN-α注射组抑瘤效果更佳。结论肿瘤组织靶向性C-MYC反义RNA转移系统在体内外均可有效降低C-MYC蛋白的表达,抑制细胞的生长增殖。体内联合IFN-α可取得更佳的抑瘤效果。

拟黑多刺蚁对H22荷瘤鼠抑制肿瘤生长的初探

通过建立动物肿瘤模型,采用对比实验法,探讨拟黑多刺蚁对H22荷瘤鼠的抑瘤作用.结果表明:拟黑多刺蚁具有抑制H22肿瘤细胞的作用,并增强荷瘤鼠的免疫功能.