益气解毒中药复方对4 Gy ^(60)Coγ射线致小鼠外周血细胞减少及免疫器官损伤的治疗效应研究

目的研究益气解毒中药复方对4 Gy^(60)Coγ射线致小鼠外周血细胞减少及免疫器官损伤的治疗效应。方法将120只Balb/c小鼠随机分为空白组、照射组,照射组小鼠以4 Gy^(60)Coγ射线照射,照后当天,将照射组随机分为模型组和中药组。照射后当天开始,空白组和模型组灌胃去离子水,中药组灌胃中药复方药液,每日1次,各组小鼠于照后第14、21、35、49 d分批次取材,每批小鼠均灌胃至取材前一天。检测外周血白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYMP)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、血小板计数(PLT)、脾脏及胸腺指数。脾脏病理切片,HE染色观察脾脏组织形态学。结果与空白组比较,照后14 d,模型组小鼠外周血各类血细胞数及免疫脏器指数显著降低,脾脏病理改变明显;照后21 d,模型组各类血细胞数逐渐回升,脾脏指数恢复至正常水平,胸腺指数出现再次下降,脾脏病理改变有所减轻,切片显示红髓髓外造血明显;照后35 d,模型组胸腺指数恢复至正常水平,中药组RBC、HGB、PLT恢复至正常水平;照后49 d,模型组RBC、HGB、PLT方恢复至正常水平,WBC、LYMP仍低于空白组,脾脏结构接近正常,中药组WBC、LYMP已回升至正常水平。与模型组比较,照后14 d,中药组脾脏指数显著升高,脾脏病理改变较轻;照后35 d,中药组RBC和HGB显著升高;照后49 d,中药组WBC显著升高。结论益气解毒中药复方可促进照后小鼠外周血细胞和免疫器官的恢复,对急性辐射损伤小鼠外周血细胞减少及免疫器官损伤的治疗有一定疗效。

电磁脉冲辐射后小鼠免疫器官损伤的病理研究

目的：研究电磁脉冲(EMP)照射后小鼠脾脏和胸腺的组织病理变化。方法：198只小鼠经6×10^4V／m电磁脉冲辐照后6h、1d、3d、7d、14d、28d、3个月、6个月、9个月和12个月共10个时相点活杀取脾脏和胸腺，分别应用光镜和电镜进行组织学和超微结构观察。结果：电磁脉冲辐照后早期：脾脏脾小体结构不清，体积缩小，生发中心不明显；淋巴细胞核固缩、崩解；红髓中巨噬细胞增多，血窦扩张、充血明显。照后中期：脾脏红髓纤维化；胸腺皮质细胞变性坏死，髓质内可见灶状出血，出血灶周围细胞核固缩。照后后期：脾脏出现“假小叶”状纤维化，胸腺皮质变薄，髓质变宽，皮髓质比例倒置，髓质内纤维组织增生甚至纤维。照后晚期：脾脏被膜增厚，胸腺出现萎缩，脾脏和胸腺中的淋巴细胞均有所恢复。在透射电镜下，脾脏和胸腺内淋巴细胞均出现典型的凋亡图像。结论：电磁脉冲辐照后脾脏和胸腺发生明显损伤，脾脏损伤更为严重和迅速，其病变具有进行性、阶段性及缓慢恢复性特点，表明免疫系统器官为EMP辐照敏感组织之一。

口服蓖麻毒素对小鼠肠道及免疫器官的毒性作用

本试验通过灌胃小鼠纯化蓖麻毒素(1/5 LD50),对毒素在机体内对胃肠道及免疫器官的毒效应进行了分析。中毒初期,小鼠体增重及胸腺、脾脏相对重均明显下降,随着毒素的不断排出,小鼠的体征有恢复正常的迹象。病理切片、扫描电镜及透射电镜的结果表明,蓖麻毒素可引起一系列肠道病理反应,肠粘膜损伤极其严重;脾细胞发生明显的凋亡和坏死症状。

从机体免疫系统损伤看严重急性呼吸综合征发病机制

严重急性呼吸综合征波及中国在内的全球33个国家,已经造成经济和政治上的巨大损失,并严重危机到人民的生命安全和社会稳定。最近已经确定SARS病原为一种新的冠状病毒,并报道了其基因图谱序列。然而对SARS病毒进入人体后的致病途径,特别是导致SARS的发病机理目前知之甚少。简述了当今SARS病毒在急性肺损伤和重要免疫器官损伤中作用的最新进展和可能的作用机理。

黄芪对急性辐射损伤小鼠预防作用的研究

目的研究黄芪对急性辐射损伤小鼠免疫器官损伤及外周血细胞减少预防作用的研究。方法将30只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组(6.5 mL·kg^(-1)),每组10只。正常组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水,黄芪组小鼠每天灌胃浓缩的黄芪水煎液,1次/天,持续14 d。第15天,除正常组外,其余各组小鼠均给予5Gy X射线一次性全身照射,建立急性辐射损伤模型。照射后第8天,处死小鼠取材,进行各项指标的检测,包括脾脏和胸腺指数、脾脏病理切片、红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白浓度、血小板计数。结果照射后第8天,与正常组相比,模型组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数及血红蛋白浓度及血小板计数、胸腺和脾脏指数均明显降低,脾脏红、白髓界限不清;与模型组相比,黄芪组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数及血红蛋白浓度均显著升高,血小板计数、脾脏和胸腺指数未见明显升高,脾脏红、白髓分界尚可。结论5Gy X射线致Balb/c雄性小鼠的免疫器官损伤及外周血细胞减少,黄芪对急性辐射损伤小鼠具有一定的预防作用。

脾脏树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化及意义

目的 探讨脾脏树突状细胞（DCs）在多器官功能障碍综合征（MODS）外周免疫器官损伤中的病理过程和作用机制。方法 复制小鼠MODS动物模型，采用光镜、电镜、免疫组化（CD205、CD86）与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）等方法观察脾脏病理学及其DCs在MODS病程中的动态变化。结果 实验早期（3h），DCs显著增生且功能活跃，伴大量淋巴细胞凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值下降；晚期（10～12d）大量DCs失活，脾脏各种免疫细胞退变、凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论 脾脏DCs数量和活性的变化在MODS小鼠建立外周免疫应答和维持机体免疫平衡过程中具有重要作用。

SARS恒河猴动物模型比较病理学研究

目的综合对比 SARS 患者和恒河猴动物模型的病理学改变,为恒河猴动物模型应用于阐明 SARS 病变机制等研究提供理论依据。方法 SARS 病毒感染8只恒河猴,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜、组织化学、免疫组化法对动物的各脏器进行观察研究,并与人类 SRAS 患者的病理改变进行比较。结果人类 SARS 患者的主要病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤及全身中毒性脏器损伤三方面,恒河猴动物模型出现的病理改变基本符合人类 SARS 病变特点。结论SARS 病毒感染的恒河猴具有类似人类 SARS 的病理改变,可以作为 SARS 发病机制等研究的模型动物。

系统性红斑狼疮血清可溶性诱骗受体3高表达的临床相关性初探

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是免疫器官损伤的自身免疫性疾病，普通人群中的发病率为0．05％，且80％。90％为女性，发病机制不明，但SLE包括凋亡缺陷导致的自身反应免疫异常。