两种免疫性卵巢早衰大鼠模型的构建与比较

目的比较顺铂和雷公藤多苷两种药物制作的免疫性卵巢早衰大鼠模型。方法顺铂模型组按2 mg/kg大鼠体重连续腹腔注射7 d,雷公藤模型组按0.75 mg/kg大鼠体重连续灌胃14 d,补佳乐按0.15 mg/kg连续灌胃21 d进行治疗,观察各组大鼠一般情况、动情周期、性激素水平、卵巢脏器指数、卵巢HE染色和免疫组化。结果末次体重顺铂模型组和顺铂模型治疗组体重低于正常组(P<0.05,n=8);顺铂模型组和雷公藤多苷模型组大鼠动情周期紊乱,顺铂模型治疗组大鼠动情周期为5~8 d/次;顺铂模型组和雷公藤多苷模型组血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)高于正常组,雌激素(E2)低于正常组(P<0.05,n=8);顺铂模型治疗组LH低于顺铂模型组,E2高于顺铂模型组但仍低于正常组(P<0.05,n=8);雷公藤多苷模型治疗组FSH、LH低于雷公藤多苷模型组,E2高于雷公藤多苷模型组(P<0.05,n=8);顺铂模型组、顺铂模型治疗组、雷公藤多苷模型组和雷公藤多苷模型治疗组卵巢脏器指数均低于正常组(P<0.05,n=8);顺铂模型治疗组卵巢指数高于顺铂模型组,雷公藤多苷模型治疗组卵巢指数高于雷公藤多苷模型组(P<0.05,n=8);顺铂模型组和雷公藤多苷模型组卵巢组织HE染色出现闭锁卵泡增多,未见成熟卵泡,顺铂模型治疗组可见卵泡数增多,未见成熟卵泡,雷公藤多苷模型治疗组可见卵泡数增多和成熟卵泡;免疫组化显示顺铂模型组、雷公藤多苷模型组的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和雷帕霉素的哺乳动物靶标(mTOR)的阳性细胞计数高于正常组(P<0.05,n=8);顺铂模型治疗组mTOR阳性细胞计数低于顺铂模型组(P<0.05,n=8),雷公藤多苷模型治疗组PI3K、pAKT和mTOR的阳性细胞计数低于雷公藤多苷模型组(P<0.05,n=8)。结论两种药物均可制作免疫性卵巢早衰大鼠模型,本次试验雷公藤多苷制作的模型更适合用于药物筛选。

基于雌激素受体途径探讨补肾活血汤干预免疫性卵巢早衰小鼠模型机制研究

目的:以透明带3多肽(pZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其血清性激素水平及卵巢组织中雌激素受体(ER)表达情况,探讨免疫性卵巢早衰可能的发生机制及补肾活血汤的潜在治疗途径。方法:将40只雌性B6AF1小鼠随机分为空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组。除空白组外,各组小鼠第1天、第14天两次予pZP3联合弗氏佐剂皮下注射造模,空白组同期予0.9%氯化钠溶液皮下注射;建模成功后空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液、戊酸雌二醇及补肾活血汤灌胃,每天2次。灌胃28 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、抗缪勒氏管激素(AMH)水平;采用HE染色和免疫组化方法检测卵巢组织病理变化及雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)的表达情况。结果:①与空白组相比,模型组小鼠呈现出典型的低雌激素高促性腺激素表型(P<0.01);经补佳乐及补肾活血汤灌胃治疗后,小鼠血清E_(2)、AMH水平上升,FSH水平下降(P<0.05或P<0.01),补佳乐组雌激素上升水平更加显著(P<0.05)。②模型组中,小鼠卵巢中卵泡数目减少,闭锁卵泡增多,ER表达与E_(2)水平下降呈现平行趋势(P<0.01);予补佳乐及补肾活血汤灌胃后,小鼠卵巢中各级卵泡恢复发育,雌激素受体表达明显上调(P<0.01),补肾活血汤组小鼠卵巢中ERα的表达上调较补佳乐组更加显著(P<0.05)。结论:pZP3造模可有效构建POF模型,补肾活血汤的治疗机制可能是通过提高卵巢雌激素受体表达,从而增强雌激素的生物学效应的发挥,介导疾病恢复过程。

透明带3多肽诱导的免疫性卵巢早衰小鼠模型子宫组织中Ki-67、ER的表达

目的：以透明带3多肽（pZP3）诱导的免疫性卵巢早衰（POF）小鼠为研究对象，观察其子宫Ki-67、雌激素受体（ER）的表达，以进一步探讨免疫性卵巢早衰患者辅助生殖相关的子宫预处理方案。方法取7~8周龄的健康雌性BALB/c小鼠40只，随机分为对照组和模型组。通过阴道脱落细胞涂片、血清性激素、卵巢组织形态及抗卵巢ZP3抗体鉴定建模成功。检测两组小鼠子宫组织形态变化及子宫Ki-67、雌激素受体α亚型（ERα）及雌激素受体β亚型（ERβ）的表达。结果8周后80%小鼠建模成功。与对照组相比，模型组子宫萎缩，内膜变薄，单位面积内腺体数量减少。模型组子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞中Ki-67的表达较对照组减弱，且有胞核转位至胞浆现象。对照组小鼠子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞及间质细胞的胞浆强表达ERα，而模型组呈阴性表达。两组小鼠子宫内膜ERβ均呈阴性表达。结论 pZP3可以诱导小鼠成功构建免疫性卵巢早衰疾病模型，同时引起子宫内膜上皮细胞及间质细胞的增殖降低和ERα表达减弱。

MIF和HLA-DR表达在自身免疫性卵巢早衰患者临床意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达在自身免疫性卵巢早衰(APOF)患者的表达及其临床意义。方法选择深圳市宝安区人民医院2016年1月至2018年1月诊治的60例卵巢早衰患者,年龄21~39岁,平均年龄32.58岁。根据病因分为:观察组30例,诊断为APOF;对照组30例,诊断为非APOF。另选取30例健康绝经妇女作为绝经组(年龄59~67岁,平均年龄63.26岁)。检测并比较3组外周血抗卵巢抗体(AOAb)、抗透明带抗体、抗核抗体(ANA)、MIF和淋巴细胞HLA-DR表达水平。采用Pearson相关分析评估血清MIF与HLA-DR间的相关性。根据年龄(> 30岁组和≤30岁组)和病程(> 3年组和≤3年组)进行分组,比较血清MIF与HLA-DR水平的差异。应用多元Logistic回归分析上述各临床指标与APOF发病的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清MIF与HLA-DR水平对APOF患者的临床诊断价值。结果观察组与对照组患者的AOAb、抗透明带抗体、ANA水平差异无统计学意义(P> 0.05),但均高于绝经组(P <0.05);观察组血清MIF和HLA-DR水平最高,对照组次之,绝经组最低(P <0.05)。观察组中年龄> 30岁组MIF水平明显高于年龄≤30岁组(P <0.05);但在年龄亚组中HLA-DR水平未见差异(P> 0.05)。病程> 3年组MIF和HLA-DR水平明显高于病程≤3年组(P <0.05)。Pearson相关分析显示APOF患者血清MIF与HLA-DR呈负相关(P <0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清MIF、HLA-DR+CD3、HLA-DR+CD19为APOF的危险因素(OR=2.135,P=0.030;OR=2.867,P=0.024;OR=2.779,P=0.036)。血清MIF及HLA-DR联合,诊断APOF的AUC最大为0.878,P值为0.028,其灵敏度84.5%,特异度86.7%。结论 APOF患者外周血存在MIF和HLA-DR高水平,在一定程度上反映卵巢早衰患者存在免疫紊乱,可作为临床早期诊断的主要参考指标。

脐带间充质干细胞移植对免疫性卵巢早衰的影响

目的探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)移植对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢结构、功能的影响。方法以透明带3(ZP3)作为免疫原建立小鼠自身免疫性卵巢早衰动物模型。实验分为4组:空白对照组、模型组、实验对照组及移植组。空白对照组不注射ZP3及UCMSCs;模型组建立动物模型,不予移植;实验对照组建模后,双卵巢内注射生理盐水;移植组在建模成功即予每侧卵巢约注射1×106个UCMSCs。于移植后15、30、45及60 d分批处死小鼠,收集血标本检测性激素[雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)]浓度;留取卵巢标本,荧光显微镜下观察有无绿色荧光及其分布,计数卵泡数目。结果 UCMSCs移植后15 d,移植组卵巢组织内可见到绿色荧光,且持续至移植后2个月。绿色荧光主要分布在卵巢的间质组织,而卵泡内则见不到绿色荧光的分布。移植组部分小鼠恢复正常的动情周期。移植后各个时间点内,移植组E2浓度高于模型组及实验对照组,FSH浓度则降低。移植45、60 d时,移植组的各级卵泡数目均高于模型组及实验对照组,但低于空白对照组。结论 UCMSCs可以在透明带抗原免疫损伤的小鼠卵巢组织内存活并迁移,但其分化为卵泡组分的可能性较小。UCMSCs移植可修复透明带免疫损伤的卵巢组织,从而部分改善其内分泌功能。

补肾活血法防治免疫性卵巢早衰的研究进展

卵巢早衰的发病机制与免疫密切相关,深入认识并早期发现免疫性卵巢早衰是防治此病的关键,目前西医激素治疗存在一系列的弊端,本文拟从中医"心—肾—子宫轴"整体性理论、"辨证论治"体系、"治未病"思想等角度,阐述补肾活血法防治免疫性卵巢早衰的进展情况。

归肾丸对免疫性卵巢早衰小鼠白细胞介素-17和白细胞介素-1β水平的影响

目的 探讨归肾丸对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠血清白细胞介素-17（IL-17）和白介素-1p（IL-1β）水平的影响.方法 采用小鼠透明带多肽抗原免疫小鼠,建立免疫性（POF）小鼠模型.归肾丸灌胃干预4周,取小鼠血清用EHSA法检测IL-17;取卵巢组织,行HE染色,观察卵泡形态;用免疫组织化学方法检测卵巢IL-1β.结果 与模型组比较,正常对照组、戊酸雌二醇组（阳性对照）、归肾丸高、中和低剂量组小鼠卵母细胞内卵泡液IL-1β平均吸光度值均有显著减少（P＜0.01）;正常对照组和戊酸雌二醇组血清IL-17有显著减少（P＜0.01）,高、中和低剂量组血清IL-17有显著减少（P＜0.05）.与正常对照组比较,模型组卵母细胞内卵泡液IL-1β平均吸光度值呈显著增加（P＜0.01）,其他各组均无显著差异（P＞0.05）;模型组、戊酸雌二醇组、高剂量组、中剂量组和低剂量组颗粒细胞内卵泡液IL-1p平均光密度值均无显著性差异（P＞0.05）;模型组、戊酸雌二醇组、高剂量组、中剂量组和低剂量组血清IL-17均呈显著性增加（P＜0.01）.结论 归肾丸可能通过调节IL-1β和IL-17改善小鼠自身免疫紊乱,从而改善卵巢卵泡功能.

金匮温经汤对肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者性激素水平及临床证候积分的影响

目的:探讨金匮温经汤对肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者性激素水平及临床证候积分的影响。方法:纳入124例肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各62例,对照组采用雌二醇环丙孕酮片治疗,研究组在对照组基础上加服金匮温经汤,连续治疗3个月,采用化学发光法检测患者卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、黄体生成激素(LH)和抗缪勒管激素(AMH)水平,记录患者肝肾功能、大便常规、尿常规、血常规检查结果,按照中医症状评分标准评定患者临床证候积分,治疗过程中记录患者月经周期和月经量,并记录治疗效果。结果:治疗前,2组AMH、E_(2)、LH、FSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组FSH水平均下降,且研究组FSH水平低于对照组,E_(2)水平均升高,且研究组E_(2)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组LH水平下降,且低于对照组,AMH水平升高,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后LH、AMH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组临床证候积分、月经周期及月经量比较,差异无统计学意义(P>0.05),经过治疗,2组月经周期均下降,且研究组短于对照组,月经量均增加,且研究组多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组临床证候积分低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后对照组临床证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组总有效率93.55%,高于对照组的77.42%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组无不良反应发生。结论:金匮温经汤能够明显改善肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者性激素水平,降低临床证候积分,提高治疗效果。

左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢GDF-9、BMP-15表达的影响

目的明确促卵泡发育的卵巢卵母细胞自分泌因子生长分化因子-9(GDF-9)、骨形态发生蛋白-15(BMP-15)的表达不足在免疫性卵巢早衰发病中的重要作用,进一步阐明补肾活血中药复方左归丸通过调节卵母细胞自分泌因子的表达,对卵巢起到保护作用。方法建立小鼠免疫性卵巢早衰模型:以小鼠透明带3所合成透明带多肽为免疫原。以出现动情周期紊乱、卵巢细胞受损,表示造模成功。然后将造模成功的小鼠随机分为模型组、左归丸高、低剂量组,强的松组、己烯雌酚组和对照组,共灌胃给药4周。免疫组化法检测GDF-9、BMP-15蛋白的表达。结果模型组与空白对照组相比,GDF-9蛋白表达水平下降,差异显著(P<0.05),左归丸低、高剂量组及己烯雌酚组与模型组相比,GDF-9蛋白表达水平增加,差异显著(P<0.05),与空白对照组相比,无显著差异。左归丸高剂量组GDF-9蛋白表达水平也较强的松组增加,差异显著(P<0.05)。模型组BMP-15蛋白表达水平较其余各组减少,但各组相比均无显著性差异(P>0.05)。结论左归丸对卵巢具有保护作用,能促进卵巢GDF-9蛋白的表达,从而促进卵泡的发育。

免疫性卵巢早衰小鼠卵巢组织中Cx43、Bcl-2表达的研究

目的:检测免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢组织中缝隙链接蛋白43(Cx43)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的m RNA及蛋白水平,以探讨其在免疫性POF发病中的作用。方法:建立免疫性POF小鼠模型并选择同期佐剂对照组及正常对照组,分别于2周、4周、6周观察各组小鼠双侧卵巢组织学变化。ELISA法测定各组小鼠血清FSH水平。免疫组化法检测各组小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白相对表达量,PCR法检测Cx43和Bcl-2 m RNA水平。结果:POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著低于正常对照组和佐剂对照组(P<0.05);POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量较POF组2周降低(P<0.05)。POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平显著低于正常对照组佐剂对照组(P<0.05);POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较POF组2周降低(P<0.05)。结论:在免疫性POF小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白及m RNA表达均下调,可能与在免疫性POF的发生发展有关。

中药复方对免疫性卵巢早衰的实验研究进展

目前卵巢早衰的确切病因及机制尚不明确,已公认的与其发病密切相关的因素有医源性因素、自身免疫性因素、代谢障碍、遗传因素、感染因素、心理应激等。近年来免疫相关因素导致的卵巢早衰临床较为常见,对该病免疫机制的深入研究是早期干预此病发生发展的关键。免疫性卵巢早衰动物模型已较成熟,中医药治疗免疫性卵巢早衰具有独特优势,故拟从中医药多靶点、多环节调节免疫的角度,阐述中药复方治疗免疫性卵巢早衰实验的进展情况。

血清aβ2GP1在自身免疫性卵巢早衰患者中的表达及其与性激素水平的关系

目的探讨血清抗β_(2)-糖蛋白1抗体(aβ_(2)GP1)在自身免疫性卵巢早衰患者中的表达及其与性激素水平的相关性。方法选取该院2017年5月至2020年1月收治的114例卵巢早衰患者及62例同期体检健康女性作为研究对象,将其中的62例自身免疫性卵巢早衰患者作为试验组,52例非自身免疫性卵巢早衰患者作为对照组,62例同期体检健康女性作为健康组。检测并比较3组血清aβ_(2)GP1表达情况和性激素[血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)]水平,采用Pearson相关分析血清aβ_(2)GP1阳性率与性激素水平的相关性,采用Logistic回归模型分析发生自身免疫性卵巢早衰的独立危险因素。结果试验组aβ_(2)GP1-免疫球蛋白(Ig)M和aβ_(2)GP1-IgG的阳性率均明显高于对照组和健康组(P<0.05)。与对照组和健康组比较,试验组E2、LH水平明显降低(P<0.05),FSH水平明显升高(P<0.05)。aβ_(2)GP1-IgM和aβ_(2)GP1-IgG的阳性率与患者E2、LH水平呈负相关(P<0.05),与FSH水平呈正相关(P<0.05)。Logistic回归模型分析结果显示,血清aβ_(2)GP1阳性,E2、LH水平降低及FSH水平升高是发生自身免疫性卵巢早衰的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论血清aβ_(2)GP1在自身免疫性卵巢早衰患者中呈高表达,其阳性率与性激素水平有关,是发生自身免疫性卵巢早衰的独立危险因素。

免疫性卵巢早衰的中西医病机研究进展

目的:探讨免疫性卵巢早衰的中西医病机的研究情况。方法:总结、归纳和分析近年来的相关文献,对免疫性卵巢早衰的中西医病机进行探讨。结果:卵巢早衰的病因病机错综复杂,自身免疫是其中的一个重要原因,但目前自身免疫因素导致卵巢早衰的病机尚不明确。免疫性卵巢早衰患者会出现细胞免疫、体液免疫的异常,还会合并其他自身免疫性疾病。中医学认为免疫性卵巢早衰基本病机以肾虚血瘀为主,治疗上以补肾活血为大法,但补肾活血法治疗本病的相关免疫机理尚不清楚。结论:探索免疫性卵巢早衰的中西医病机对免疫性卵巢早衰的治疗意义重大。

活血滋肾方治疗肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰临床观察

目的观察活血滋肾方治疗肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰的临床疗效。方法将63例符合纳入标准的免疫性卵巢早衰患者采用随机表法分为两组,试验组(32例)服用中药汤剂活血滋肾方,对照组(31例)服用克龄蒙(戊酸雌二醇/雌二醇环丙孕酮片),治疗3个月。比较两组患者治疗前、治疗结束后Kuppermann评分,促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、抗缪勒管激素(AMH)和抑制素B(INHB)水平,抗核抗体(ANA)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平。结果两组治疗后症状积分比治疗前均明显降低(P<0.05),试验组治疗后症状积分下降更为显著(P<0.05);治疗3个月后两组患者FSH、LH下降(P<0.05),E_2、AMH、INHB升高(P<0.05),其中试验组改善更为显著(P<0.05);对照组16例系统性红斑狼疮(SLE)患者ANA水平及15例类风湿关节炎(RA)抗CCP抗体水平治疗前后比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组14例SLE患者ANA水平及18例RA患者抗CCP抗体水平治疗前后比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论活血滋肾方及克龄蒙都能改善肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者的临床症状,改善性激素水平,但活血滋肾方效果优于克龄蒙。

自身免疫性卵巢早衰患者血清T淋巴细胞亚群 性激素水平检测及临床意义

目的探讨自身免疫性卵巢早衰患者血清T淋巴细胞亚群、性激素水平检测及临床意义。方法选择2018年2月-2019年10月东阳市横店医院收治的78例自身免疫性卵巢早衰患者作为观察组,另选择同期在该院进行正常体检的78例健康志愿者作为对照组。两组受试者均接受阴道超声检查,同时对其血清T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+))、性激素水平[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、孕酮(P)及催乳素(PRL)]进行检测,比较、分析两组受试者的超声检查结果以及血清T淋巴细胞亚群、性激素水平。结果观察组的子宫内膜厚度、AFC、子宫体积以及卵巢体积均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组受试者的CD3^(+)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显低于对照组,CD8^(+)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组受试者的P、PRL比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组的FSH、LH水平明显高于对照组,E_(2)水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组FSH、LH及E_(2)水平与CD3^(+)水平无明显相关性(P>0.05),FSH、LH水平与CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平呈负相关,与CD8^(+)水平呈正相关,E_(2)水平与CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平呈正相关,与CD8^(+)水平呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自身免疫性卵巢早衰患者存在自身免疫功能紊乱,血清性激素水平明显异于同年龄段健康女性,卵巢储备功能衰退明显。通过检测血清T淋巴细胞亚群、性激素水平能够为自身免疫性卵巢早衰的早期筛查和预测提供重要参考。

不同病程自身免疫性卵巢早衰患者血清BMP15、IL-1β、INHB、MIF的变化及与性激素和T淋巴细胞亚群的相关性研究

目的:分析不同病程的自身免疫性卵巢早衰(APOF)患者血清骨形态发生蛋白15(BMP15)、白介素-1β(IL-1β)、血清抑制素B(INHB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)变化及其与血清性激素、外周血T淋巴细胞亚群相关指标表达的关系。方法:选取2021年1月至12月期间在河北北方学院附属第一医院就诊且被确诊为APOF的52例患者纳入APOF组,另选取同期在河北北方学院附属第一医院体检且确定为卵巢功能正常的健康女性50例纳入健康组,比较APOF组与健康组、不同病程的APOF患者血清BMP15、IL-1β、INHB、MIF水平差异,比较APOF组与健康组血清性激素水平和外周血T淋巴细胞亚群水平差异,分析血清BMP15、IL-1β、INHB、MIF与血清性激素水平和外周血T淋巴细胞亚群水平的相关性。结果:APOF组血清BMP15、INHB水平较健康组明显降低,APOF组血清IL-1β、MIF水平较健康组均明显升高(均P<0.05);病程>3年的患者血清BMP15、INHB水平较病程≤3年的患者明显降低,血清IL-1β、MIF水平明显升高(均P<0.05);APOF组促卵泡激素(FSH)较健康组明显升高,血清雌二醇(E_(2))水平较健康组明显降低(均P<0.05);APOF组CD4^(+)水平较健康组明显降低(P<0.05);血清BMP15、INHB与FSH及CD4^(+)呈明显负相关,与E_(2)呈明显正相关,血清IL-1β、MIF与FSH及CD4^(+)呈明显正相关,与E_(2)呈明显负相关(均P<0.05)。结论:APOF患者随着病程延长,其血清BMP15、INHB水平呈下降趋势,血清IL-1β、MIF水平呈上升趋势,且上述各指标与患者性激素水平及外周血T淋巴细胞亚群水平密切相关。

胎盘间充质干细胞治疗卵巢早衰的机制

胎盘间充质干细胞(PMSC)是一种新型种子细胞,具有强大的自我复制能力和多向分化潜能,为临床多种难治性疾病的治疗带来了希望。卵巢早衰的高发病率严重影响育龄期女性的身心健康,其发病原因主要与自身免疫性疾病和化疗药物有关,其发病机制尚不清晰,临床上现有的治疗手段大多为激素疗法,以改善患者症状为主,并没有从根本上解决卵巢受损的问题。随着对PMSC研究的深入,众多学者对PMSC治疗卵巢早衰表现出了极大的兴趣,PMSC治疗卵巢早衰的机制可能与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、肌醇需求酶1α信号通路、沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α/核因子E2相关因子2信号通路和线粒体氧化应激通路密切相关。

母性效应基因Mater、Zar1的结构与功能

研究证实,胚胎的早期发育不是由其细胞核控制,而是由储存在卵质中或由卵源基因表达的一些因子所控制,这些基因即被称作母性效应基因(maternal effect gene)。母性效应基因的基本特性有:①在原始生殖细胞和/或卵母细胞中特异表达;②其基因转录产物或编码蛋白质是在卵子发生过程中。