紫癜颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠骨髓细胞白介素-6及其蛋白表达的影响

目的通过观察免疫性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠骨髓细胞白介素-6(IL-6)含量及其蛋白表达的变化,探讨IL-6含量及其蛋白表达变化与ITP发病之间的内在联系。方法采用酶联免疫方法检测ITP模型小鼠骨髓细胞IL-6含量变化;实时定量PCR法检测骨髓细胞IL-6mRNA表达。结果模型组小鼠骨髓细胞IL-6含量及其蛋白表达明显升高,均有统计学意义(P<0.05)。结论调节巨核细胞的作用因子IL-6参与了ITP的发病过程并发挥重要作用,紫癜颗粒通过调控骨髓细胞IL-6含量变化而达到有效治疗ITP的目的 。

紫癜康颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠多个细胞因子的影响

目的:应用紫癜康颗粒治疗免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠,观察骨髓细胞中细胞因子,如IL-3、IL-6、IL-11、TPO含量及其mRNA相对含量的变化,探讨这些细胞因子的变化与免疫性血小板减少性紫癜之间的内在联系。方法:采用酶联免疫方法检测模型小鼠骨髓细胞中IL-3、IL-6、IL-11、TPO含量变化;通过实时荧光定量PCR法检测以上细胞因子mRNA相对表达量的变化。结果:模型组小鼠骨髓细胞中IL-3、IL-6、IL-11含量及其mRNA相对含量明显升高,均有统计学意义(P<0.05),TPO含量及其mRNA相对含量明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论:在血小板减少性紫癜的发病过程中,很多细胞因子,如IL-3、IL-6、IL-11、TPO等参与其中,并发挥了重要的作用,紫癜康颗粒通过调控外周血及骨髓中的IL-3、IL-6、IL-11、TPO等细胞因子含量来达到有效治疗该疾病。

紫癜康颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠外周血小板、TPO的影响

目的:通过观察免疫性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠外周血小板计数、血小板生成素(thrombopoietin,TPO)含量的变化及紫癜康颗粒对其干预作用,探讨外周血小板计数、TPO含量变化与ITP发病之间的内在关系。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,中药对照组,西药对照组,紫殿康高、中、低剂量组,共7组,每组12只,采用腹腔注射豚鼠抗BALB/c小鼠血小板血清(APS)的方法造模,观察14 d,采用全自动血细胞分析仪检测外周血小板计数;酶联免疫方法检测ITP模型小鼠外周血TPO含量。结果:ITP时小鼠外周血小板计数、TPO含量明显降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);紫癜康颗粒可以明显提高血小板计数和TPO的含量,而中剂量组疗效最佳。结论:ITP小鼠存在外周血小板数量的减少;调节巨核细胞的正性作用因子TPO参与了ITP的发病过程并发挥重要作用;紫癜康颗粒可明显提高外周血小板数量和TPO的含量,使ITP得以改善。

龙丹生血颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠外周血象与骨髓巨核细胞以及血清PAIgG水平的影响

目的观察龙丹生血颗粒对ITP模型小鼠骨髓巨核细胞和血清PAIgG的影响。方法 70只Balb/c小鼠随机分为对照、模型、升血小板胶囊、泼尼松、龙丹生血颗粒大、中、小剂量7组,除正常组外,其余各组隔日1次腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,于造模第8天开始给药,各组均按0.2ml/(10g·d)体积灌胃。其中,正常组、模型组灌服生理盐水,升血小板胶囊组灌胃升血小板胶囊内容物混悬液1.125g/kg,泼尼松按0.0113mg/(10g·d)灌胃,龙丹生血颗粒大、中、小剂量组分别按13.75g生药/千克、6.88g生药/千克、3.44g生药/千克灌胃。连续8天后眼球取血分离血清,进行血液学、血清PAIgG检测,并观察小鼠骨髓巨核细胞形态及分类。结果与正常组相比,模型组小鼠PLT、WBC、Hb降低,血清PAIgG明显升高,骨髓产板巨核细胞数减低。与模型组相比,龙丹生血颗粒各剂量组小鼠外周血PLT、WBC、Hb数值均有所恢复。大剂量组产板巨核细胞明显增加,PAIgG有所降低。结论龙丹生血颗粒通过降低血清PAIgG水平、促进骨髓巨核细胞分化而提升ITP模型动物外周血小板数值。

羊蹄根对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠转化生长因子-β_1及其受体的影响

目的:通过建立免疫性血小板减少性紫癜模型(ITP)小鼠,观察羊蹄根提取物对小鼠外周血转化生长因子(TGF-β_1)以及受体的影响,对羊蹄根提取物的免疫调节机制进行探讨。方法:将40只BALB/C小鼠随机分为4组,分别是阳性对照组、模型组、羊蹄根提取物组、阴性对照组。除阴性对照组外,其余各组均采用腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)的免疫造模方法进行ITP造模。采用实时PCR方法及Western Blot法检测给药前与给药14d后各组小鼠的TGF-β_1、受体TGF-βR表达量的变化。结果:与阴性对照组比较,模型组TGF-β_1的表达量明显升高(P<0.05);TGF-β_1mRNA以及TGF-β_1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,羊蹄根提取物组TGF-β_1的表达量明显偏低(P<0.05);TGF-β_1mRNA以及TGF-β_1蛋白表达量明显偏高(P<0.05)。结论:羊蹄根提取物对ITP造模小鼠免疫功能具有调节作用,具体通过影响TGF-β_1以及受体实现。

滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响

目的:探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法:40只BALB/c小鼠,其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型,造模成功后,随机分为模型、滋阴凉血方(0.2 ml/10 g)、泼尼松(0.2 ml/10 g)和滋阴凉血方+泼尼松(0.2 ml/10 g)共4组,每组8只,剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药,模型组与空白组灌胃等量生理盐水,1次/d×2周。采集血样和脾脏组织,使用全自动血液分析仪测定外周血小板数;HE染色观察脾脏组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白细胞介素(IL)-17及外周血血小板生成素水平;Western blot检测脾脏组织IL-33、s ST2、ST2表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果:与空白组相比,模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡,进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜,其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

CD41单克隆抗体建立慢性免疫性血小板减少症小鼠模型失败的初步分析

目的:通过向Balb/c小鼠腹腔注射不同次数和不同剂量CD41单克隆抗体(MWReg30),探究该方法能否构建出一种稳定的慢性免疫性血小板减少症(ITP)模型,并在造模结束后采用党参提取液干预此模型小鼠,以明确其对造模小鼠异常血小板计数的调整作用。方法:首先,使用MWReg30的常用剂量对Balb/c小鼠建立慢性ITP模型,并在抗体注射结束后探究党参提取液对造模小鼠的影响;随后,分别对不同组别的小鼠进行MWReg30的2次注射和2倍剂量注射,明确注射次数和剂量的增加是否有助于建立慢性ITP模型。结果:向小鼠体内注射MWReg30的造模方式不能使Balb/c小鼠血小板数量长期维持低水平,并且通过增加抗体注射次数和剂量的方法也难以实现此目的。但是,MWReg30的2次注射和2倍剂量注射分别使小鼠血小板计数在抗体注射结束7 d内和14 d内反弹升高至较高水平,且低剂量党参提取液干预造模小鼠可使其异常升高的血小板数量呈现下降趋势。结论:对小鼠腹腔注射MWReg30的造模方法无法复制出稳定的慢性ITP模型,此方法能否成为一种理想的慢性ITP模型建立方式仍有待进一步证实。而增加MWReg30的注射剂量能够延长模型小鼠血小板计数低水平的维持时间;且低剂量的党参提取液可能会对造模小鼠异常升高的血小板数量起纠正作用。

BAFF调节免疫性血小板减少症模型小鼠的Th17/Treg平衡的研究

目的:探讨B细胞激活因子(BAFF)对免疫性血小板减少症模型小鼠体内辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用和潜在机制。方法:制备豚鼠抗小鼠血小板抗血清(GP-APS),并将150只无特定病原级别的成年雄性BALB/c小鼠(7~8周龄)随机分为5组,每组30只。分别为对照组(空白对照)和ITP组(GP-APS诱导),ITP+rhBAFF组(ITP组联合静脉注射50μg/kg/50μL重组人BAFF蛋白),并在ITP+rhBAFF组处理的基础上分别联合Notch1的抑制剂(DAPT)或PI3K/Akt的抑制剂Polygalacin D(PGD),设立ITP+rhBAFF+DAPT组和ITP+rhBAFF+PGD组,除对照组和ITP组外,均为静脉注射给药,DAPT注射剂量100μg/kg;PGD注射剂量25μg/kg,静脉注射总体积均为50μL,每日1次。1周后取小鼠1mL外周血并分离血清和单个核细胞。用免疫荧光化学检测单个核细胞中BAFF和Notch1的定位。对外周血中的血小板进行计数。酶联免疫吸附法(ELSIA)检测小鼠外周血血清BAFF的水平。Western blot检测小鼠外周血单个核细胞中PI3K、AKT、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的蛋白表达。流式细胞术检测单个核细胞中Th17/Treg的比例变化。结果:ITP小鼠外周血单个核细胞的BAFF与Notch1共定位在细胞膜。与对照组比较,ITP组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP组比较,ITP+rhBAFF组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+DAPT组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+PGD组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。结论:BAFF通过激活Notch1/PI3K/Akt信号通路促进免疫性血小板减少症模型小鼠体内Th17比例增加及Treg比例减少。

免疫性血栓性血小板减少性紫癜临床误诊分析

目的分析免疫性血栓性血小板减少性紫癜(iTTP)的临床表现、误诊原因、防范误诊措施。方法回顾性分析2001年1月至2023年12月收治的曾误诊为其他疾病的9例iTTP患者的临床资料。结果9例急性起病,表现为典型“三联征”3例,“三联征”合并发热1例,合并肾功能损害1例,典型“五联征”4例。9例误诊为HELLP综合征、弥散性血管内凝血、Evans综合征、溶血尿毒综合征各1例,病毒性脑炎2例,急性肾功能衰竭3例。9例按初诊疾病治疗效果差而转我院,后根据临床症状、外周血红细胞计数、血涂片找红细胞碎片、乳酸脱氢酶、间接胆红素及骨髓象分析、血管性血友病因子裂解蛋白酶13(ADAMTS13)活性及抑制物检测确诊为iTTP。误诊时间3~7 d。9例确诊后均采用治疗性血浆置换,其中7例联合糖皮质激素治疗、2例联合利妥昔单抗治疗。经治疗死亡1例,8例随访1年,病情稳定,均无复发。结论iTTP发病率低,临床表现多样,极易误诊。加强临床医生对该病的认识、提高警惕性,对于高度可疑病例应尽早行ADAMTS13活性及抗体检测,以提高本病的确诊率。

益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型免疫性血小板减少性紫癜临床研究

目的:观察益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型原发免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。方法:选取100例ITP患者,按随机数字表法分为观察组及对照组各50例,分别剔除2例,最终2组各48例。对照组接受重组人血小板生成素联合地塞米松治疗,观察组在对照组基础上加用益气固本方联合穴位贴敷治疗。2组连续治疗2周。比较2组短中期疗效、中医证候疗效,比较2组治疗前后中医症状积分及血小板计数(BPC)水平的变化。结果:2组短期、中期总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组中医证候总有效率为95.83%,对照组为72.92%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组慢性出血、体倦乏力、神疲懒言、食欲不振、食后腹胀中医症状积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组上述5项中医症状积分均低于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组BPC水平均较治疗前升高,治疗后第14天、第30天、第60天、第90天,观察组BPC水平均高于对照组(P<0.05)。结论:益气固本方联合穴位贴敷能改善脾气亏虚型ITP患者中医证候,稳定血小板。

凉血化瘀中药汤剂治疗免疫性血小板减少性紫癜的临床疗效

目的:对于免疫性血小板减少性紫癜,分析凉血化瘀中药汤剂的应用价值,旨在为临床免疫性血小板减少性紫癜提供更多治疗依据。方法:选用2020年1月-2021年12月到邳州市人民医院接受诊治的免疫性血小板减少性紫癜患儿为研究主体,共计纳入45例患儿,分为对照组20例(激素治疗)和研究组25例(凉血化瘀中药汤剂治疗)。观察对比两组患儿临床疗效、安全性与血清指标变化差异。结果:两组患儿接受不同治疗方案,随访3个月后发现,研究组治疗效果显著,更加理想,治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。分析治疗方案对血清指标的影响,研究组患儿治疗后血小板计数显著高于对照组,研究组患儿治疗后白细胞介素-2表达水平低于对照组,研究组白细胞介素-4表达水平高于对照组,研究组免疫球蛋白A表达水平高于对照组,研究组患儿免疫球蛋白M表达水平高于对照组,研究组患儿免疫球蛋白G表达水平高于对照组,研究组患儿治疗后各项指标表达水平显著优于对照组(P<0.05)。对比探讨两组治疗方案不良反应发生率,发现差异无统计学意义(P>0.05)。结论:免疫性血小板减少性紫癜会对儿童健康成长产生负面影响,中药汤剂治疗注重整体治疗准则,可提高临床疗效,有助于促进患儿病情转归,临床可进一步推广运用。

基于中西医临床病证特点的免疫性血小板减少动物模型分析

原发免疫性血小板减少(ITP)是一种出血性疾病,发病机制目前尚不明确,为了进一步探究ITP发病机制和临床新药的研究,故通过查阅大量国内外关于免疫性血小板减少模型的相关文献,参照中西医病因病机和临床疾病诊断标准,总结分析ITP相关动物模型特点和与临床吻合度。发现应用最为广泛的是抗血小板血清诱导法,其临床吻合度与病证结合脾不统血、气不摄血模型吻合度均较高,模型造模方式简单,可重复性强。但大多数模型将西医作为评价指标,模型无法完全模拟ITP完整发病过程和状态,缺少中医证候描述,在模型发展仍需进一步完善。

microRNA-4281通过调节FOXP3引起Treg/Th17免疫失衡诱导免疫性血小板减少性紫癜

目的 研究miR-4281在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用及其机制。方法 通过GEO数据库筛选ITP中异常表达的miRNA。收集新诊ITP、治疗有效的ITP患者以及健康受试者,取静脉血,分离外周血单核细胞(PBMCs)和CD4^(+)T细胞。利用实时定量PCR检测细胞中miR-4281以及其他因子的表达量。使用流式细胞术分析细胞中CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)Tregs和Th17细胞的含量。使用Pearson相关系数法检验miR-4281表达水平与各因子的关系。结果 生物信息学分析发现miR-4281在ITP中异常表达。与健康受试者和治疗有效的ITP患者相比,miR-4281的表达水平下降。ITP患者PBMCs中,miR-4281表达水平与Tregs含量和Treg/Th17呈正相关,与Th17细胞含量呈负相关;miR-4281可促进Tregs细胞的分化,并抑制Th17的分化;miR-4281表达水平与FOXP3表达水平正相关。结论 miR-4281表达水平在ITP中降低,这种降低可以抑制FOXP3的表达,导致Treg/Th17免疫失衡,促进ITP进展。

丙种球蛋白联合糖皮质激素对小儿原发性免疫性血小板减少性紫癜的疗效及安全性分析

目的探讨小儿原发性免疫性血小板减少性紫癜应用丙种球蛋白联合糖皮质激素治疗的效果、安全性。方法选取原发性免疫性血小板减少性紫癜患儿78例,随机分为研究组与对照组,每组39例。对照组患儿单独使用糖皮质激素治疗,研究组则使用丙种球蛋白与糖皮质激素同时治疗。比较两组患儿临床症状缓解时间与治疗时间、血小板指标[血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT)]、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及不良反应发生情况。结果研究组出血缓解时间、血小板恢复时间以及治疗时间均比对照组短(P<0.05)。治疗后,研究组PDW(20.69±3.17)%、MPV(9.25±2.65)fl与对照组的(24.18±3.21)%、(10.73±2.85)fl比较更低,PLT(242.19±20.29)×10^(9)/L与对照组的(199.86±19.82)×10^(9)/L比较更高(P<0.05)。治疗后,研究组hs-CRP(10.18±2.75)mg/L、IL-6(22.29±2.34)pg/ml与TNF-α(26.62±3.95)pg/ml相比于对照组的(13.24±3.02)mg/L、(26.79±4.31)pg/ml、(31.16±4.79)pg/ml更低(P<0.05)。研究组患儿的不良反应发生率与对照组比较没有差异(P>0.05)。结论原发性免疫性血小板减少性紫癜患儿临床治疗过程中应用丙种球蛋白联合糖皮质激素具有更加明显的疗效,可促使其血小板和炎症情况有效改善,具有较高的安全性。

静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗免疫性血小板减少性紫癜的临床效果

目的观察静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的临床效果。方法自2021年1月—2023年12月泉州市第一医院收治的ITP患者中选取100例,以信封法抽签随机分为联合治疗组和地塞米松组,各50例。地塞米松组应用地塞米松治疗;联合治疗组应用静注人免疫球蛋白(pH4)+地塞米松治疗,2组治疗4 d后比较疗效,治疗前后血小板计数、免疫指标[白细胞分化抗原4阳性(CD4^(+))、白细胞分化抗原8阳性(CD8^(+))及免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)]水平,血小板计数达标、达峰时间,症状改善时间及不良反应。结果联合治疗组总有效率为82.00%,高于地塞米松组的60.00%(χ^(2)=5.877,P=0.015);联合治疗组血小板计数达标、达峰时间及出血停止、紫癜消失时间均短于地塞米松组(P<0.01)。治疗4 d后,2组血小板计数、CD4^(+)均高于治疗前,CD8^(+)及IgA、IgM水平低于治疗前,且联合治疗组高/低于地塞米松组(P<0.01)。联合治疗组与地塞米松组不良反应总发生率比较差异不显著(10.00%vs.6.00%,χ^(2)=0.136,P=0.712)。结论静注人免疫球蛋白(pH4)联合地塞米松治疗ITP效果理想,可更快速地纠正血小板减少,有效改善免疫指标,并缩短症状改善时间,且具有较高的安全性。

地塞米松联合不同剂量丙种球蛋白治疗重症免疫性血小板减少性紫癜患儿的临床疗效分析

目的探讨地塞米松联合不同剂量丙种球蛋白在重症免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿中的临床治疗效果。方法选取104例重症ITP患儿为研究对象,采用简单化随机法将患儿分为对照组(52例)和观察组(52例)。对照组患儿采用地塞米松联合小剂量(400 mg)丙种球蛋白进行治疗,观察组患儿采用地塞米松联合大剂量(800 mg)丙种球蛋白进行治疗。比较两组患儿的临床疗效、住院时间、血小板计数及不良反应发生率。结果观察组患儿的临床总有效率(98.1%)高于对照组(86.5%)(P<0.05)。观察组患儿的住院时间(6.35±0.67)d短于对照组的(11.23±1.15)d(P<0.05)。与治疗前比较,治疗5 d后两组患儿的血小板计数明显升高(P<0.05);观察组患儿治疗5 d后的血小板计数(158.39±12.05)×10^(9)/L高于对照组的(101.67±11.31)×10^(9)/L(P<0.05)。观察组患儿的药物不良反应发生率(1.9%)低于对照组(13.5%)(P<0.05)。结论重症ITP患儿经地塞米松联合不同剂量的丙种球蛋白治疗后,临床症状均能得到改善,且大剂量丙种球蛋白的疗效更佳,患儿血小板计数明显升高,住院时间显著缩短,且安全性更佳,更值得临床推广。

小剂量激素配合血小板生成素受体激动剂方案对成人急性原发性免疫性血小板减少症患者血常规及免疫球蛋白水平表达的影响

目的探讨小剂量激素配合血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)方案治疗成人原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者的疗效及对患者血常规及免疫球蛋白水平表达的影响。方法选取2019年1月至2022年3月九江市第一人民医院收治的60例成人ITP患者作为研究对象,根据治疗方案的不同分为研究组与对照组,每组30例。对照组给予小剂量激素治疗,研究组给予小剂量激素配合TPO-RA方案治疗。比较两组血常规指标[血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)]、免疫球蛋白[血小板相关免疫球蛋白A(PAIgA)、血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)、血小板相关免疫球蛋白M(PAIgM)]水平、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))水平、相关细胞[网织血小板、产板巨核细胞及巨核细胞]水平、临床疗效、不良反应发生情况及生命质量[生命质量综合评定问卷(GQOLI-74)]评分。结果治疗后,研究组PLT高于对照组,ESR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组PAIgA、PAIgG、PAIgM水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组网织血小板水平低于对照组,巨核细胞数量少于对照组,产板巨核细胞水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。治疗后,研究组物质生活状态、心理功能、身体功能、社会功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量激素配合TPO-RA方案治疗ITP疗效显著,可有效改善患者血常规与免疫球蛋白水平,提高患者生命质量,值得临床推广应用。

丙种球蛋白与地塞米松联合治疗重症免疫性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的:观察丙种球蛋白与地塞米松联合治疗重症免疫性血小板减少性紫癜的疗效。方法:沭阳县中医院血液科2015年12月至2022年12月收治的64例重症免疫性血小板减少性紫癜患者为本次研究对象,基于双盲随机法均分为对照组(32例:地塞米松治疗)与试验组(32例:丙种球蛋白与地塞米松联合治疗),比较两组患者治疗效果。结果:两组患者治疗后血小板指标以及外周T淋巴细胞指标均提升且试验组高于对照组,此外,试验组患者血小板计数恢复正常耗时、出血停止时间、平均治疗费用以及总有效率(100.00%)、不良反应发生率(6.25%)均优于对照组,数据差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:重症免疫性血小板减少性紫癜患者丙种球蛋白与地塞米松联合治疗效果优于地塞米松治疗。

血清HSP60、HSP70水平与原发性免疫性血小板减少症患儿Th17/Treg细胞和预后的关系

目的分析血清热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70)与原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)和预后的关系。方法选取2020年6月—2022年6月保山市人民医院儿科诊治的ITP患儿128例作为病例组,另选同期体检健康儿童60例作为健康对照组。检测并比较2组血清HSP60、HSP70与Th17/Treg细胞水平。Pearson法分析血清HSP60、HSP70与Th17/Treg细胞的相关性。ITP患儿出院后随访1年,根据不同预后情况分为预后良好亚组(107例)和预后不良亚组(21例)。收集ITP患儿的临床资料,采用单因素、多因素Logistic回归模型分析ITP患儿预后的影响因素,并构建风险预测列线图模型。建立受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HSP60、HSP70与Th17/Treg细胞对ITP患儿预后的预测价值。结果病例组血清HSP60、HSP70水平及Th17/Treg细胞显著高于健康对照组(t/Z/P=20.445/<0.001、17.467/<0.001、5.823/<0.001)。Pearson相关分析显示,血清HSP60、HSP70与Th17/Treg细胞呈正相关(r/P=0.417/<0.001、0.348/<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,HSP60高、HSP70高、Th17/Treg高为ITP患儿预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=1.177(1.041~1.331),1.181(1.038~1.343),9.895(2.171~68.177)],初诊时PLT计数偏高则为保护因素[OR(95%CI)=0.848(0.726~0.990)]。ROC曲线分析结果显示,初诊时PLT、HSP60、HSP70、Th17/Treg水平及列线图模型的曲线AUC分别为0.793、0.730、0.787、0.840、0.975;Bootstrap法(B=1000)对列线图模型进行内部验证显示,Bias-corrected预测曲线与Ideal线基本重合,该模型预测能力较好。决策曲线显示,该模型的阈值概率范围为0.01~0.98,其净收益率>0,高于两条无效线。结论IPT患儿血清HSP60、HSP70、Th17/Treg水平均明显升高,血清HSP60、HSP70与Th17/Treg呈显著正相关。初诊时PLT、HSP60、HSP70、Th17/Treg水平是ITP患儿预后不良的影响因素,且基于HSP60、HSP70等独立危险因素构建的列线图模型对ITP患儿预后不良具有较好的预测价值。

儿童原发性免疫性血小板减少症回顾性临床分析

目的提高对儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)临床特点及预后的再认识,为儿童ITP诊疗提供依据。方法回顾性分析泰安市中心医院2019年10月至2021年6月收治的150例初诊为ITP的患儿,并随访至发病后6个月。根据血小板计数分为两组:非重型ITP为单用糖皮质激素(GCs)组,重型ITP为GCs联合静脉注射免疫球蛋白(IVIG)组。对年龄、性别、初诊血小板膜蛋白特异性抗体、初诊骨髓巨核细胞数目、治疗反应、预后等数据进行分析。结果150例初诊ITP患儿发病年龄为[4.50(0.25,13.00)]岁,其中男82例(54.67%),女68例(45.33%)。血小板膜蛋白特异性抗GPⅠb抗体阳性32例(21.33%),抗GPⅨ抗体阳性15例(10.00%),抗GPⅡb抗体阳性86例(57.33%),抗GPⅢa抗体阳性76例(50.67%),抗GMP-140抗体阳性23例(15.33%),血小板膜蛋白特异性抗体阴性42例(28.00%);完全反应(CR)+反应(R)组初诊巨核细胞数为[476.00(259.00,684.00)]个/骨髓片,无效(NR)组初诊巨核细胞数为[58.00(47.00,89.00)]个/骨髓片。住院时间为[5.00(4.00,12.00)]d;单用GCs组反应时间为[4.00(3.00,10.00)]d,GCs联合IVIG组反应时间为[3.00(2.00,8.00)]d。随访至6个月,CR 86例(57.33%),R 58例(38.67%),NR 6例(4.00%)。单用GCs组及GCs联合IVIG组比较,GCs联合IVIG组反应时间明显较短,差异有统计学意义(P<0.05);随访至6个月,两组患儿疗效差异无统计学意义(P>0.05)。巨核细胞数较多者,预后较好,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ITP患儿以学龄前儿童更为常见,男孩多于女孩。GCs联合IVIG比单用GCs治疗反应时间短,预后无明显差异。初诊时骨髓巨核细胞数目低,提示预后不良。不同血小板膜蛋白特异性抗体阳性预后有差异,其中GPⅡb/GPⅢa阳性预后较好,GPⅠb/GPⅨ阳性预后欠佳。