肿瘤坏死因子α抑制剂致药物诱导自身免疫性肝炎的文献分析

目的分析肿瘤坏死因子α抑制剂(TNFi)致药物诱导的自身免疫性肝炎(DIAIH)的特点,为临床安全用药提供参考。方法检索PubMed、Embase、中国学术期刊全文数据库、维普网、万方数据,收集TNFi致DIAIH的病例报道,并进行描述性分析。结果共纳入文献33篇,共涉及患者44例,其中女性31例、男性13例,平均年龄(41.14±2.20)岁,以30~60岁为主(77.27%),原患疾病主要为克罗恩病(CD)、溃疡性结肠炎(UC)和类风湿关节炎(RA)(68.18%)。44例患者中,35例使用英夫利西单抗(IFX),7例使用阿达木单抗,2例使用依那西普;37例患者的用药剂量均在说明书范围内,31例患者合并使用了其他药物;DIAIH的发生时间以用药后≤24周为主(68.18%);21例患者(47.73%)无临床表现;所有患者的丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均异常升高;38例患者的抗核抗体为阳性。除3例患者需进行肝移植术外,其余患者经停药和或给予糖皮质激素等对症治疗后均好转。结论TNFi致DIAIH以女性患者居多,使用常规剂量即可发生,且发生时间差异较大,但不同TNFi致DIAIH后的干预措施基本一致。临床使用TNFi(尤其是IFX)时,应密切关注患者的临床表现、肝功能、自身抗体水平,详细评估以尽早发现DIAIH;若患者的肝功能持续无好转,需尽快停药并进行对症治疗,以避免进展为急重症DIAIH或肝功能衰竭。

药物诱导性自身免疫性肝炎与药物性肝损伤和自身免疫性肝炎患者临床特征比较研究

目的分析比较药物诱导性自身免疫性肝炎(DI-AIH)、药物性肝损伤(DILI)和自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床特征。方法2017年1月~2021年12月我院收治的22例DI-AIH患者、23例DILI患者和23例AIH患者,给予DI-AIH和AIH患者泼尼松或/和硫唑嘌呤联合治疗,给予DILI患者丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合异甘草酸镁注射液治疗,直至肝功能指标正常,随访24个月。结果DILI组和DI-AIH组明确应用药物百分比分别为82.6%和100.0%,均显著高于AIH组的17.4%(P<0.05),且均以应用中草药为主;三组常见的临床症状为食欲下降、眼黄、腹泻等,且三组临床症状发生率存在显著性差异(DI-AIH、AIH和DILI组分别为81.8%、52.2%和47.8%,P<0.05);DI-AIH组血清ALT、ALP、GGT和总胆汁酸水平分别为331.2(116.4,512.5)U/L、125.4(91.6,164.8)U/L、202.4(98.8,394.1)U/L和23.7(13.1,69.7)μmol/L,显著高于DILI组【分别为198.6(94.3,497.6)U/L、98.9(67.7,168.9)U/L、101.2(49.6,231.4)U/L和7.1(2.7,29.2)μmol/L,P<0.05】或AIH组【分别为86.7(32.4,186.3)U/L、65.8(54.7,109.8)U/L、71.6(61.4,142.5)U/L和11.5(4.1,35.6)μmol/L,P<0.05】,而AIH组血清球蛋白水平为35.6(28.7,41.4)g/L,显著高于DILI组【28.8(21.2,34.5)g/L,P<0.05】或DI-AIH组【30.5(24.6,42.1)g/L,P<0.05】;三组白细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论DILI和DI-AIH的致病药物主要以中草药应用为主,DI-AIH患者存在一些较特殊的临床特征值得关注,表现为血清酶学水平较高,对免疫抑制和护肝治疗有效。

药物诱导自身免疫性肝炎与原发自身免疫性肝炎患者临床资料对比分析

目的比较药物诱导自身免疫性肝炎(DIAIH)与原发自身免疫性肝炎(AIH)患者临床资料,为DIAIH和AIH鉴别诊断提供依据。方法通过病案管理软件收集25例DIAIH患者(DIAIH组)及20例AIH患者(AIH组)的临床表现、生化指标、免疫学指标及组织病理资料,并进行比较。随访6~12个月,每3个月检测肝功能。结果DIAIH和AIH患者中年女性多见。DIAIH发病的首因是中药,且无自身免疫性疾病家族史。治疗前,与AIH组比较,DIAIH组γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及碱性磷酸酶(ALP)水平高(P均<0. 01)。治疗后,与AIH组比较,DIAIH组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-GT、ALP、总胆红素(TBIL)水平均低(P <0. 05)。抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)为DIAIH与AIH共有的自身抗体指标,但DIAIH组免疫球蛋白G(Ig G)、γ球蛋白水平及AIH诊断积分均低于AIH组(P <0. 01)。DIAIH组病理学改变多表现为嗜酸性粒细胞浸润(11/25,44. 0%)、褐色颗粒沉着的库普弗细胞(6/25,24. 0%)、小泡性脂肪变性为主的肝细胞脂肪变性(13/25,52. 0%)、肝细胞和(或)毛细胆管性淤胆(9/25,36. 0%)、小胆管增生(7/25,28. 0%)等;AIH组病理学改变主要表现为玫瑰花结样改变(6/20,30. 0%)。治疗后,DIAIH组多数肝功能恢复正常。AIH患者中部分肝功有波动,且死亡1例。结论 DIAIH、AIH发病的病因、家族史、免疫学指标、病理学改变及预后不同。DIAIH发病的首因是中药,且无自身免疫性疾病家族史,免疫学指标低,病理学改变多样,预后好;AIH多有自身免疫性疾病家族史,免疫学指标高,病理学改变多表现为玫瑰花结样,预后相对差。

异甘草酸镁联合胸腺肽α1治疗药物诱导自身免疫性肝炎的临床研究

目的观察异甘草酸镁联合胸腺肽α1治疗药物诱导自身免疫性肝炎的疗效。方法将86例药物诱导的自身免疫性肝炎患者随机分为3组,A组27例,给予传统治疗;B组31例,给予传统治疗+异甘草酸镁;C组28例,给予传统治疗+异甘草酸镁+胸腺肽α1;3组患者疗程均为4周。结果 A组患者肝功能指标好转,血清肝纤维化指标下降,但与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B组患者肝功能指标好转,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01),血清肝纤维化指标和血清球蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组患者肝功能指标、血清肝纤维化指标和血清球蛋白水平下降程度均优于A组和B组(P<0.01)。结论药物诱导自身免疫性肝炎患者,给予异甘草酸镁,同时应用胸腺肽α1调节免疫治疗可有效改善患者肝功能及肝纤维化指标。

α1b-干扰素对白蛋白诱导大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用

目的观察干扰素对白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法采用人血白蛋白诱导大鼠肝纤维化模型,并随机给予大剂量、小剂量干扰素、秋水仙碱处理。观察血清ALT和AST活性、总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量和球蛋白和白蛋白比值。放射免疫分析法测定层连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、IV型胶原(Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(HyP)的含量。光镜观察肝纤维化程度。结果干扰素能明显降低人血白蛋白诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性(P<0.05),提高Alb、TP含量和A/G比值(P<0.05),降低血清LN、HA和Ⅳ-C含量(P<0.05)。病理学观察发现,干扰素能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少,并明显降低纤维化计分(P<0.05)。结论干扰素可抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。

药物诱导自身免疫性肝炎与自身免疫性肝炎的临床比较

目的:研究药物诱导自身免疫性肝炎(DIAIH)与自身免疫性肝炎(AIH)的临床比较。方法:选择我院2015年8月至2017年9月在我院进行治疗的25例AIH患者与25例DIAIH作为研究对象,其中AIH为对照组,DIAIH为研究组,观察两组患者各项生化指标、免疫球蛋白、病理学特征、自身抗体滴度。结果:两组患者在血清碱性磷酸酶(ALP)数据上无明显差异,两组患者在1:320系列上无明显差异,P>0.05,对照组在血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)上均低于研究组,对照组各项免疫球蛋白检测数据均高于研究组,对照组各个病理学特征发生率100.00%、96.00%、16.00%均低于研究组48.00%、76.00%、0.00%,对照组1:100(52.00)、1:1000(52.00)、1:3200(20.00)均高于研究组8.00%、16.00%、0.00%,差异显著,P<0.05。结论:针对DIAIH与AIH两种疾病之间存在一定的关联,但其免疫学指标与病理学检查均存在明显差异,临床可增加后续研究,为后期诊断治疗提供意义。

药物诱导免疫性血小板减少症分型及替罗非班诱导血小板减少症的诊治研究进展

药物诱导免疫性血小板减少症(DITP)是一种与药物有关的通过免疫反应引的以血小板计数减少为主要临床特点的疾病。临床上药物引起的血小板减少症以免疫机制为主要原因。DITP的发病机制主要是通过体内抗体与血小板结合,引起血小板的激活、清除和破坏,从而引起血小板计数下降。根据DITP发病机制的不同可以分为药物依赖性抗体型、半抗原诱导型、免疫复合物型、自身抗体型、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(GPI)相关型,每型有其自身的发病机理,临床特点也不尽相同。替罗非班诱导血小板减少症的主要发病机制为药物诱导GPⅡb/Ⅲa受体发生构型变化,被体内天然抗体识别结合,被单核巨噬细胞系统破坏,引起血小板计数减少;临床上表现为应用替罗非班后2~6 h血小板计数急剧下降,停用替罗非班后血小板计数迅速恢复,伴或不伴出血表现。替罗非班诱导血小板减少症目前无特异性实验室诊断标准,其诊断主要依据病史和临床特点。当患者发生替罗非班诱导血小板减少症时,要及时停用替罗非班,如果血小板计数低于10×109/L或有显著出血倾向时需输注血小板,必要时输注免疫球蛋白,并避免再次使用替罗非班。

药物性肝损伤、药物诱导性自身免疫性肝炎和自身免疫性肝炎鉴别诊断研究进展

本文就药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)、药物诱导性自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmune hepatitis,DIAIH)、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)三者的定义、病因及发病机制、临床特征、临床诊断、治疗和预后做一综述,并分析鉴别要点,为提高临床医生相关诊治能力提供帮助。

疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症的可能机制与研究进展

2019年底至今,严重急性呼吸综合征冠状病毒-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2, SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎在全球范围内广泛传播,严重威胁着人类的生命安全。目前,尚无针对SARS-CoV-2的特效抗病毒药物,疫苗接种成为最有效且经济的防控手段。随着疫苗大量接种与后续随访工作的展开,与疫苗相关的自发性肝素诱导血小板减少症即疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症(vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia, VITT)在临床上陆续出现。本文就VITT的可能机制与研究进展作一综述。

免疫介导的药物性肝损伤1例报告

免疫介导的药物性肝损伤(immune-mediated drug-induced liver injury,IM-DILI)是药物性肝损伤(drug-induced liver injury, DILI)的一种特殊类型,临床较少见且易与其他疾病混淆。本文报告我院1例经临床生化检查、肝穿刺活检和随访后诊断的IM-DILI,并进行相关文献复习,以帮助临床对IM-DILI进行诊断和鉴别诊断,避免不必要的长期激素治疗。

青蒿琥酯对Con A诱导小鼠自身免疫性肝损伤的保护作用研究

免疫性肝病是临床上难治性疾病,目前没有特效性药物,因此,研发新的有效干预药物,对防治免疫性肝病有重要的临床价值。为探讨青蒿琥酯（artesunate,Art）对免疫性肝损伤的保护作用,该研究采用不同质量浓度（27,54,108 mg·kg-1）Art灌胃小鼠连续7 d,然后尾静脉注射伴刀豆球蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导小鼠肝损伤模型。于造模后8 h采血液和肝组织进行血清转氨酶（ALT,AST）、组织病变、炎性细胞因子以及NF-κB关键蛋白表达水平的检测。结果表明,与模型组相比,Art高浓度组显著降低了模型小鼠的肝指数、ALT和AST水平（P〈0.01）,组织病变也明显减轻,同时降低了促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17的水平而增加了炎性抑制因子IL-10的表达（P〈0.05）,并呈现明显的剂量-效应关系。Western blot法检测结果显示108 mg·kg-1Art可显著抑制NF-κB关键蛋白p-p65和p-IκBα的表达（P〈0.01）。NF-κB特异阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）也可显著抑制p-p65和p-IκBα表达并减轻肝损伤。以上结果说明Art主要通过抑制NF-κB信号通路而对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤发挥保护作用。该研究为青蒿琥酯用于自身免疫性肝损伤的防治提供了参考。

药物诱导的自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎(AIH)是机体自身的免疫系统破坏肝细胞导致的一种肝脏慢性炎症性疾病。一般认为,AIH的发生与遗传因素和环境因素的共同作用有关。诱发AIH的环境因素有病毒、毒素及药物等。就药物而言,米诺环素、干扰素、他汀类药物、氯美辛和英夫利昔单抗等均能诱发具有遗传易感性患者的肝细胞损伤。药物诱发的自身免疫性肝炎(DAIH)通常发生在用药后2～24个月;约80%～90%患者为女性。DAIH的临床表现为乏力、食欲不振、上腹部不适,黄疸、肝肿大,常伴有发热、皮疹及关节疼痛。DAIH的临床特征有:发病率低;与剂量无关;用药与发病之间有一长时间的间隔;出现高丙种球蛋白血症和高滴度自身抗体(如ANA、ASMA)。目前治疗DAIH的有效方法为免疫抑制。大多数患者的病情在应用糖皮质激素单独治疗或与硫唑嘌呤联合治疗后改善。

药物诱导的自身免疫性肝炎5例临床分析

目的探讨药物诱导的自身免疫性肝炎(DAIH)的临床特点与诊治方法。方法回顾性分析5例确诊为DAIH患者的临床资料。结果本院DAIH患者均为女性,通常在用药后6 d^24个月发病。临床表现以肝脏损害为主,并有高球蛋白血症及自身抗体阳性,多伴其他自身免疫性疾病。以糖皮质激素加用保肝降酶药联合治疗的方案可取得良好效果。结论DAIH为少见疾病,应用糖皮质激素加保肝降酶药联合治疗可改善预后。

英夫利昔单抗致药物诱导的自身免疫性肝炎文献分析

目的:分析英夫利昔单抗(infliximab,INF)致药物诱导的自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmune hepatitis,DIAIH)的发生规律及特点,为临床安全用药提供参考。方法:检索国内外英夫利昔单抗致药物诱导的自身免疫性肝炎个案报道文献进行分析。结果:共筛选有效个案报道16篇,涉及24例患者,其中男性7例,女性17例,>40岁患者12例;发生在6个月内有15例;18例患者单独使用INF;无临床表现者16例;实验室检查主要表现:肝炎病毒筛查阴性,谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及血清免疫球蛋白(IgG)升高,抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(ASMA)阳性,肝脏组织学主要表现为界面性肝炎、淋巴-浆细胞浸润现象;24例患者均为DIAIH-1型;除1例患者继续用药外,其余患者均停药;24例患者给予糖皮质激素治疗后均获得缓解且无复发,其中21例为完全缓解,3例为部分缓解。结论:INF致DIAIH发生涉及年龄、性别、药物等危险因素,兼有自身免疫性肝炎及药物性肝损伤的部分特征,临床应用中需加强用药监测,减少不良反应的发生。

药物诱导性自身免疫性肝炎临床特征分析

目的分析药物诱导性自身免疫性肝炎(DIAIH)与药物性肝损伤(DILI)和自身免疫性肝炎(AIH)的临床特征差异。方法将患者分为3组:DIAIH组、DILI组与AIH组。回顾性分析和比较3组患者的年龄、性别、用药史、主要临床症状、生化指标、白细胞计数及分类、并发肝外自身免疫性疾病。结果发病年龄:DIAIH组较DILI组更大(P<0.05)。诱发DIAIH的药物:中草药占构成比最大(42.8%)。DIAIH组、DILI组的谷氨酰转肽酶(GGT)水平分别为199.00(117.25,384.25)和105.00(48.00,228.00)U·L^(-1);球蛋白(G)水平分别为31.00(25.65,39.25)和27.50(23.80,31.20)g·L^(-1);总胆汁酸(TBA)水平分别为21.50(11.00,82.50)和6.00(3.00,27.00)μmol·L^(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。DIAIH组、AIH组的谷丙转氨酶(GPT)水平分别为326.65(128.78,503.00)和89.50(35.75,174.50);谷草转氨酶(GOT)水平分别为254.90(82.25,327.00)和61.50(43.00,152.08);碱性磷酸酶(ALP)水平分别为127.00(93.50,150.50)和179.50(99.00,321.75)U·L^(-1),组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DIAIH组最常见的诱发药物是中草药,血清GGT、G、TBA升高较DILI组更显著,GPT、GOT升高较AIH组更明显;但ALP较低。

天然低效价哌拉西林药物性抗体的检测及结果分析

目的:探究皖北地区天然低效价哌拉西林药物性抗体的发生频率并分析结果.方法:随机选取某院5组临床科室患者的血液标本各30例及献血员的血浆标本100例,进行哌拉西林药物性抗体的检测,并结合医院信息系统(HIS)查询相关信息对实验结果进行综合分析.结果:在150例患者及100例献血员中,分别检出低效价(效价为1-16)哌拉西林药物性抗体104例(69%)和99例(99%),各组间阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);在30例感染科患者中,经哌拉西林治疗与未经治疗的哌拉西林抗体效价之间无显著差别(P>0.05);仅4例直抗阳性,且放散液与药物包被的红细胞反应为阴性.结论:蚌埠地区献血员及皖北地区随机患者中普遍存在天然低效价哌拉西林抗体,该抗体可能与个体的免疫状态相关.

间充质干细胞对EAU大鼠抗原特异性T细胞和抗原递呈细胞功能的抑制作用

背景 我们前期研究发现,间充质干细胞（MSCs）可以有效治疗大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）,减轻组织损害,但其具体作用机制仍在研究中.目的 研究MSCs对大鼠EAU模型中T细胞亚群和抗原递呈细胞（APCs）的影响.方法 收集6只清洁级4～6周龄Wistar雄性大鼠双侧股骨、胫骨骨髓,采用贴壁培养法纯化Wistar大鼠骨髓MSCs.采用随机数字表法将12只清洁级Lewis雌性大鼠分为MSCs组和PBS组,每组6只.于Lewis大鼠单后足及背部皮下注射200μl含30μg光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP） 1177-1191多肽片段R16及完全弗氏佐剂（CFA）的乳化液以建立EAU模型,造模后于裂隙灯显微镜下观察大鼠眼部炎症表现.造模后9～11d,MSCs组大鼠每日经尾静脉注射密度为5×106/ml的MSCs悬液1 ml;PBS组大鼠以同样的方法注射等容积的PBS.造模后15d,分离各组大鼠脾脏和引流淋巴结中的T细胞及APCs,采用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏和引流淋巴结中γ干扰素（IFN-γ）阳性CD4＋T细胞、白细胞介素-17（IL-17）阳性CD4＋T细胞和叉头状螺旋转录因子p3（Foxp3）阳性CD4＋T细胞的比例,以评估辅助性T细胞1（Th1）、Th17和调节性T细胞（Treg）细胞亚群的作用;依据各组T细胞与APCs共培养的方式不同分为PBS共培养组、PBS-MSCs交叉培养组、MSCs-PBS培养组和MSCs共培养组,分别加入不同质量浓度（0.3、1.0、10.0 μg/ml）的R16抗原进行刺激,无R16抗原刺激的细胞作为空白对照,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法测定各组大鼠T细胞吸光度（A）值,计算T细胞增生指数.结果 造模后11、12、13和14d,MSCs组大鼠眼前节炎症评分均明显低于PBS组,差异均有统计学意义（t=3.825、5.100、4.250、3.400,均P＜0.05）.与PBS组大鼠比较,MSCs组大鼠脾脏和淋巴结中IFN-γ＋ CD4＋T细胞比例均明显下降,差异均有统计学意义（t=5.651、4.376,均P＜0.05）;MSCs组大鼠脾脏和引流淋巴结中IL-17＋CD4＋T细胞比例均明显下降,差异均有统计学意义（t=3.300、4.925,均P＜0.05）,Foxp3＋ CD4＋T细胞的比例均明显升高,差异均有统计学意义（t=-5.172、-2.825,均P＜0.05）.PBS共培养组大鼠脾脏T细胞增生指数随着R16抗原质量浓度的增加而升高,在各自质量浓度（0.3、1.0和10.0 μg/ml）R16刺激条件下,MSCs共培养组T细胞增生指数较PBS共培养组明显下降,差异均有统计学意义（P=0.027、0.000、0.000）;在R16质量浓度为1.0 μg/ml和10.0 μg/ml条件下,MSCs-PBS交叉培养组和PBS-MSCs交叉培养组T细胞增生指数均明显低于PBS共培养组,差异均有统计学意义（1.0μg/ml R16：P=0.001、0.000;10.0μg/ml R16：P=0.000、0.000）.结论 MSCs可通过同时抑制EAU大鼠体内抗原特异性T细胞和APCs的功能以及上调Treg细胞比例来发挥对大鼠EAU的治疗作用.

双环醇片联合异甘草酸镁治疗DIAIH的疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨双环醇片联合异甘草酸镁治疗药物诱导自身免疫性肝炎(DIAIH)的效果及其对外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2015年1月-2017年10月在鲁中矿业有限公司医院就诊的DIAIH患者90例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例。对照组给予糖皮质激素及保肝等治疗,观察组在此基础上给予双环醇片联合异甘草酸镁治疗。两组均治疗12周。比较治疗前后两组患者的临床症状、体征、肝功能指标、免疫球蛋白、外周血T淋巴细胞亚群水平,评价治疗后的效果,记录药物不良反应。结果:对照组与观察组有效受试者分别为43、42例。治疗后,两组ALT、AST、ALP、TBi L、Ig G水平均低于治疗前(P<0.05),观察组Ig A、CD3+T、CD4+T、CD4+T/CD8+T水平均低于治疗前(P<0.05),Ig M高于治疗前(P<0.05);且观察组ALT、AST、ALP、Tbi L、Ig G、Ig A、CD3+T、CD4+T、CD4+T/CD8+T水平均低于对照组(P<0.05),Ig M高于对照组(P<0.05)。观察组显效率和总有效率分别为73.81%、90.48%,均高于对照组的46.51%、72.09%,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:双环醇片联合异甘草酸镁治疗DIAIH具有较好的临床疗效,调节了外周血T淋巴细胞亚群水平并促进了平衡状态的恢复,改善了肝功能指标及免疫球蛋白水平,且具有较高的安全性,优于常规糖皮质激素/免疫抑制剂治疗的效果。