共抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域免疫抑制机制的研究进展

恶性肿瘤的发生、发展与免疫检查点受体有紧密联系,肿瘤细胞可以通过激活免疫检查点来逃避免疫监视。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种在免疫细胞上表达的抑制性受体。TIGIT可以通过多种机制抑制T细胞和天然杀伤(NK)细胞等免疫细胞的功能,使肿瘤细胞逃避免疫系统的监视,本文将对TIGIT的免疫抑制机制研究进展进行系统综述。

环磷酰胺免疫抑制机制及在动物模型上的应用

近年来,环境污染、生态失衡等引发的人与动物免疫抑制性疾病逐年上升。为进一步研究此类疾病,免疫抑制模型的建立显得尤为重要。环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）是制备动物免疫抑制模型中应用广泛的药物,它最早可追溯到第一次世界大战,耶鲁大学Louis Goodman和Alfred Gilman教授解剖战死于生化武器的士兵时发现芥子气有杀死淋巴组织的效果,由此揭开免疫抑制剂的序幕。

髓源抑制性细胞的免疫抑制机制及临床应用进展

髓源抑制性细胞（Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）是一群在癌症、急慢性炎症和感染过程中异常增多的细胞,能够抑制机体天然和获得性免疫系统中T细胞和NK细胞的免疫功能,包括髓源性祖细胞和未成熟的巨噬细胞、

麻疹后新的免疫抑制机制

大约90年代前，Von Pinquot观察到感染麻疹的结核病患者会失去对结核抗原的迟发型超敏反应个别的(DTH)。最近又报道，感染其它病毒后，导致一些个体对皮肤试验抗原DTH反应的降低或缺失．这些病毒包括EB病毒，巨细胞病毒或人类免疫缺陷病毒(HIV)，还有报道，麻疹减毒活疫苗免疫的儿童DTH反应性丢失。

静脉免疫球蛋白对新生儿脐带血淋巴细胞免疫抑制机制的研究

目的从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3+T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度,探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对新生儿免疫功能的抑制机制。方法利用IVIG和植物血凝素(PHA)不同组合对CBMC或CD3+T淋巴细胞进行刺激培养,再利用四色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测细胞表面CD25、CD45RA、CD45RO分子的表达情况。结果IVIG可以抑制PHA诱导的CBMC的活化,表现为CD25分子表达的明显抑制;并且随着CD25分子表达的抑制,CD4+细胞表面的CD45RO分子的表达也被抑制,阻止了CBMC中的CD4+CD45RA+细胞向CD4+CD45RO+细胞转换。IVIG也可以抑制PHA诱导的脐带血CD3+T淋巴细胞CD25分子和CD45RO分子的表达,但这种抑制程度远远不如对CBMC作用明显。结论IVIG可以抑制脐带血T淋巴细胞的活化过程,这种抑制作用除了与IVIG对T淋巴细胞的直接作用外,还可能通过了其他免疫细胞或免疫分子的间接介导。IVIG对CD4+CD45RO+T淋巴细胞的抑制作用可能是IVIG抑制B淋巴细胞免疫球蛋白释放的重要机制之一。新生儿期应用IVIG有可能使免疫功能低下加重。

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。

调节性T细胞及其免疫抑制机制

调节性T细胞是T细胞的一个重要亚型,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。调节性T细胞有两种类型:天然发生的调节性T细胞和诱导产生的调节性T细胞,前者在胸腺中发育;后者由外周幼稚CD4+T细胞衍生而来。调节性T细胞可利用多种机制抑制免疫应答,这些抑制机制可概括为4种基本的"作用模式":通过抑制性细胞因子发挥抑制作用,通过细胞溶解发挥抑制作用,通过代谢阻断发挥抑制作用,通过调节树突状细胞的成熟或功能发挥抑制作用。文中将天然调节性T细胞和诱导的调节性T细胞的发育以及调节性T细胞的免疫抑制机制做一综述,并简略介绍调节性T细胞在缺血性脑血管病中的作用。

环磷酰胺免疫抑制机制及其在天疱疮中的应用

天疱疮是一组临床少见、难治、易复发且具有潜在生命威胁的自身免疫性大疱性皮肤病。环磷酰胺作为一种免疫抑制剂,其与糖皮质激素的联合使用可快速控制患者病情,并减轻由激素带来的感染、代谢紊乱等多种不良反应。其环磷酰胺免疫作用的发挥主要通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡及对相关细胞细胞因子[Th-17和白细胞介素(interleuki,IL)6]进行调控来实现,文章就环磷酰胺免疫抑制机制及在天疱疮中的应用进行综述。

雷公藤免疫抑制作用研究进展

传统中药雷公藤Tripterygium wilfordii为卫矛科雷公藤属植物,在我国的使用已有几千年的历史。其化学成分复杂,具有多种药理活性,是目前国内外研究的热点天然药物之一。近年来,雷公藤的各种提取物及有效成分在各类免疫性疾病中得到了广泛应用并取得了很好的疗效。现综述近几年国内外对雷公藤免疫抑制活性成分、免疫抑制机制研究的进展和临床应用的状况,并认为雷公藤作为一种极有潜力的免疫抑制药物,其应用前景十分广阔,值得对其进行深入的开发研究。

肾小球疾病免疫抑制治疗新进展

免疫反应是肾小球疾病发病的主要原因之一,免疫抑制剂是治疗肾小球疾病的重要手段。近年,多种低毒高效的新型免疫抑制剂被用于肾移植及肾小球疾病的治疗。它们主要通过抑制免疫反应中的信号传导通路来发挥作用,因而具有很好的免疫抑制效应与选择性,本文介绍一些新型免疫抑制剂的作用机制、临床应用及毒副作用。

免疫调节治疗鼠逆转录病毒导致获得性免疫缺陷综合征

艾滋病毒（HIV）属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）,是人类研究最多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾滋病,也无可靠疫苗.众所周知,任何感染性疾病的发生,都以机体的免疫能力无法战胜病原微生物为致病机制.研究发现机体清除细胞内感染病原微生物（比如病毒感染）以细胞免疫为主,体液免疫作用甚小[4,5],研究表明机体免疫系统与被HIV感染的细胞（HIV最主要的靶细胞是CD4＋T淋巴辅助细胞：CD4＋ Th细胞）之间的相互作用是影响艾滋病患者预后及存活期长短的关键,但究竟HIV是如何通过其宿主靶细胞,利用哪些免疫抑制机制,如何经历机体免疫抑制机制和免疫保护机制之间的平衡,从而抑制和攻击机体的免疫系统（在抗病毒感染中最关键的是CD8＋T细胞）,最终摧毁免疫功能等等,尚知之甚少.

CD8^+调节性T细胞诱导移植免疫耐受的研究进展

免疫耐受是器官移植临床研究的终极目标,是改善移植患者预后生存的关键。调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在诱导免疫耐受过程中发挥着重要作用,如何诱导供体产生特异性Tregs是诱导免疫耐受突破的关键。尽管近20年来已经证实CD8^+Tregs在移植诱导免疫耐受中发挥重要的作用,但其特性仍然存在很大的争议。本文拟对CD8^+Tregs移植免疫耐受研究进展作一综述,探讨其在诱导肝移植免疫耐受中的潜力。

骨髓源性抑制细胞与肿瘤相关研究进展

肿瘤是危害人类健康的重大疾病,其侵犯、转移及治疗后复发是导致患者死亡的主要原因[1]。机体的免疫系统具有识别和消灭肿瘤细胞的功能,但肿瘤细胞能够通过免疫逃逸和免疫抑制机制躲避机体的免疫反应[2]。骨髓源性抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)是近年来的研究热点,与肿瘤发生发展密切相关,有抑制肿瘤免疫作用[3]。本文就MDSCs在肿瘤中的研究做一综述。

朗格罕斯细胞与抗原递呈

朗格罕斯细胞是皮肤免疫系统的组成之一 ,是表皮内主要的抗原递呈细胞 ,能吞噬处理表皮抗原 ,具有抗原递呈和激活局部淋巴结内T淋巴细胞作用 ,能监视环境物理、化学因子和病原体 ,是固有性和获得性免疫系统的“桥梁” ,利用其免疫抑制机制可用于多种疾病的治疗。

正确理解危重病免疫功能障碍免疫与炎症的关系

多器官功能障碍综合征（MODS）可累及患者几乎所有的器官和系统，包括免疫系统。免疫功能障碍不仅是MODS的重要组成部分，同时免疫炎症反应紊乱在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、MODS等危重病发生发展中发挥至关重要的作用。有研究显示，创伤及脓毒症时患者全身炎症反应亢进与免疫功能抑制常同时存在。脓毒症治疗中抗炎治疗失败的反思及对免疫抑制机制认识的深化和持续性炎症、免疫抑制和分解代谢综合征（PICS）的提出，使探讨危重病免疫功能障碍中免疫与炎症的关系的必要性更加凸显。

冷肿瘤免疫抵抗的研究进展

肿瘤分类有很多方法，按照发生部位可以分为肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌等，按照疾病分期可以分为1、2、3、4期；按照是否转移又分为原位肿瘤和转移性肿瘤。而随着免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂的流行，热肿瘤和冷肿瘤出现在肿瘤的新的分类中。如果癌细胞周围能够识别癌细胞的免疫细胞多，那么这个肿瘤就是热肿瘤，反之则是冷肿瘤。从机制上讲，肿瘤细胞在进化中通过启动免疫抑制机制.