肿瘤光动力学疗法与免疫效应分子

光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)是治疗肿瘤的有效手段,多种免疫效应分子在PDT介导的局部及全身反应中发挥重要作用。本文介绍了肿瘤PDT后主要免疫效应分子表达的改变和作用,以及相关肿瘤PDT增效的研究进展。

人LAK细胞免疫效应分子HMGN2的鉴定

目的:从人LAK细胞分离纯化和鉴定小分子抗菌多肽. 方法:用Hypaque-Ficoll梯度离心法从人外周血分离单核白细胞,经IL-2和PHA刺激培养后,5%乙酸匀浆细胞获取酸溶性提取物,应用制备尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和反向高效液相色谱技术分离纯化多肽,N-端氨基酸测定和质谱分析鉴定其分子特性.免疫荧光化学、ELISA和Western Blotting方法进行定位分析.

移植肾组织五种免疫效应分子的表达及其意义初探

目的 探讨移植肾组织Fas、Fas配体(FasL)、颗粒酶B(GB)、穿孔素(P)以及T细胞内抗原-1(TIA-1)5种免疫效应分子的表达与移植肾急性排斥的关系。方法 采用竞争性PCR技术定量检测42例移植肾及对照组织上述5种免疫效应分子的mRNA水平,通过β-actin对检测结果进行校正,并与病理学诊断比较分析。结果 Fas、FasL、GB、P和TIA-1的检出例数分别为41、11、19、33和27例。各组Fas表达类似,急性排斥组FasL、GB、P和TIA-1 mRNA水平明显高于慢性排斥组(P<0.05)和无排斥组(P<0.05),慢性排斥组和无排斥组间差异则无显著性意义(P除外)。结论 移植肾组织FasL、GB、P和TIA-1 4种免疫效应分子mRNA水平的上调与移植肾急性排斥有关。

肠道病毒71型感染患儿外周血自然杀伤细胞比例、亚群、表面受体及免疫效应分子的变化

目的探讨肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)感染患儿外周血中自然杀伤(Natural killer,NK)细胞比例、亚群、表面受体及免疫效应分子的变化。方法将EV71阳性的急性期患儿按疾病严重程度分为重症病例组和普通病例组,同时设健康对照组。提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测外周血中NK细胞比例、NK细胞亚群、自然细胞毒受体NKp30和NKp46、激活性受体NKG2D、抑制性受体CD94和NKG2A、脱颗粒标记CD107a及免疫效应分子(PF、GrB和GNLY)阳性细胞所占NK细胞的比例。结果重症病例组患儿外周血NK细胞比例较健康对照组明显减少(P<0.01),普通病例组CD16+NK细胞亚群比例较健康对照组升高(P<0.05),重症病例组较普通病例组低,但差异无统计学意义(P>0.05);重症病例组和普通病例组NKG2D阳性细胞百分率均较健康对照组低(P<0.01),而CD94和NKG2A阳性细胞百分率均较健康对照组明显升高(P<0.01),NKp30和NKp46阳性细胞率3组之间差异无统计学意义(P>0.05);重症病例组和普通病例组CD107a、PF、GrB、GNLY的阳性细胞百分率均较健康对照组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 EV71感染可能抑制宿主NK细胞的增殖、激活及其杀伤功能。重症病例组与普通病例组比较,NK细胞比例和CD16+NK细胞亚群降低,抑制性受体CD94表达增高,胞浆内CD107a、GrB和PF表达显著降低,可能与重症病例的发生有关。

重组人干扰素α-2b对慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞免疫效应分子表达的影响

[目的]探讨重组人干扰素α-2b对慢性乙型肝炎(CHB)患者T淋巴细胞免疫效应分子表达的影响。[方法]选取我院2015-06—2016-01收治的CHB患者102例。根据患者治疗药物的不同,将102例患者分为对照组及观察组,每组患者51例。另外选取同时期我院15例健康体检者作为正常对照组。对照组患者采用恩替卡韦进行治疗,观察组采用干扰素α-2b联合恩替卡韦进行治疗。比较患者治疗前后外周血T细胞的免疫效应分子穿孔素(PE)、颗粒酶B(GrB)、颗粒溶素(GNLY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)的表达情况。[结果]治疗前后CD_4^+ T细胞免疫效应分子表达水平变化:对照组、观察组患者治疗前后PE、GrB、GNLY、TNF-α、IFN-γ水平与正常对照组比较,均存在明显差异(均P<0.05)。治疗后,观察组GNLY、TNF-α、IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后GrB、GNLY、TNF-α、IFN-γ水平较治疗前均显著下降(P<0.05),而对照组患者治疗后仅GrB、IFN-γ水平较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗前后CD_8^+ T细胞免疫效应分子表达水平变化情况:对照组、观察组患者治疗前后PE、GrB、GNLY、TNF-α、IFN-γ与正常对照组比较,均存在明显差异(均P<0.05)。对照组、观察组患者治疗后PE、GNLY、TNF-α、IFN-γ均较治疗前明显下降(P<0.05),其中观察组治疗后GNLY、TNF-α下降幅度明显高于对照组(P<0.05)。[结论]重组人干扰素α-2b联合恩替卡韦可有效降低T淋巴细胞免疫效应分子的表达水平。

蠕虫感染对自身免疫病的影响

自身免疫病(Autoimmune disease,AID)泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病[1].已有的研究表明,人群早期感染有利于降低个体对自身免疫病及过敏性疾病的遗传易感性.流行病学资料也显示,在发达国家和城市地区常常伴随较高的自身免疫病和过敏性疾病的发病率;而在经济落后的国家和农村地区则恰恰相反.

106例自身免疫性疾病患者的血清抗核抗体和自身抗体检测结果分析

自身免疫性疾病（AID）是一类发病原因复杂，临床表现多样，严重危害人类健康的疾病之一。常累及多器官、多系统、反复发作和慢性迁延。泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应，由自身免疫反应参与发病机制，导致组织损伤或功能障碍的疾病。近年来，随着对自身免疫性疾病的深入研究，医院已广泛开展了抗核抗体（ANA）和自身抗体的检测。其中ANA 主要用于对自身免疫性疾病的筛查，而自身抗体则主要针对于自身免疫性疾病诊断和鉴别。

颗粒酶A诱导Caspases非依赖性细胞死亡

颗粒酶A(granzyme A,GzmA),是存在于细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和天然杀伤细胞(NK细胞)的细胞毒颗粒中含量最多的一种丝氨酸蛋白酶,在穿孔素(perforin)协同作用下通过颗粒胞吐(granule exocytosis)释放进入在杀伤细胞和靶细胞之间形成的免疫突触(immunological synapse),然后进入靶细胞的细胞浆,并在细胞核聚集,诱导一种caspases非依赖性细胞死亡。GzmA靶向作用于一种与内质网结合的特殊的复合体——SET复合体,其包含3种GzmA底物:核小体装配蛋白SET、DNA结合蛋白HMG-2、具有碱基切除修复作用的核酸内切酶Apel。SET复合体还含有一种抑癌蛋白pp32和一种具有脱氧核糖核酸酶(DNase)活性的NM23-H1。当GzmA作用于SET复合体时释放出NM23-H1并激活其DNase活性,也阻断了Apel对DNA损伤的修复作用,在DNA上形成单链的缺刻。这是一种新发现的由GzmA诱导的细胞凋亡途径。

单核苷酸多态性及其分型技术在自身免疫性疾病研究中的应用进展

AID泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生的病理性免疫应答反应,由自身免疫反应参与发病机制导致组织损伤或功能障碍的疾病,其总体发病率占世界人口的3%～5%,其致残率与死亡率的增长幅度也逐年提高.AID因作用对象不同,可表现为器官特异性、非器官特异性或系统性的AID.它可累及任何器官,且女性患者远远多于男性,患病程度也比男性严重.目前,人类已从组织学、血清学及细胞学水平对其发病过程的病理和免疫学异常有了较详细的了解,但对其病因及发病机制尚未完全清楚.现在越来越多的研究表明遗传因素与AID易感性的关系不可忽视.

自身免疫性疾病蛋白质组学的研究进展

自身免疫性疾病是由机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生免疫应答，最终导致组织损伤或器官功能障碍的炎症性疾病，其总体发病率占世界人口的3％-5％。然而，自身免疫性疾病的发病机制尚未完全明了，逐年上升的致残率与死亡率亦提示自身免疫性疾病的诊断与治疗正面临着巨大挑战。