以周围神经病为首发症状的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎的临床特点

目的探讨以周围神经病为首发症状的抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)的临床特征,为临床诊治提供思路。方法总结2017年至2021年在中南大学湘雅医院就诊的6例以周围神经病为首发症状的AAV患者的临床资料。结果6例均为中老年男性,首发症状主要为肢体麻木、疼痛、无力。除神经系统受累外,部分患者伴有上呼吸道、肺部、肾脏、眼睛、耳、皮肤及全身关节受累,EMG提示多发性周围神经损害;5例患者pANCA、MPO阳性,1例患者cANCA、PR3阳性;经糖皮质激素和环磷酰胺治疗后,临床症状及实验室指标均有不同程度的改善。结论以周围神经病变为首发症状的AAV临床表现缺乏特异性,AAV的早期诊断和治疗可以改善患者生活质量和预后。

抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病的临床分析

目的探讨抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotien antibody-associated disease,MOGAD)患者的临床及影像学特点。方法回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于我院14例MOGAD患者的临床表现、影像学特点、实验室检查和预后等资料,探讨其临床表现及影像学特点。结果男性10例,女性4例,男∶女=2.5∶1;首次发病年龄18岁以下3例,18~45岁8例,大于45岁3例。临床分型以视神经炎(10/14,71.43%)最为常见;其次为脑炎或脑膜脑炎(9/14,64.29%)、脑干脑炎(5/14,35.71%)和脊髓炎(5/14,35.71%)。临床症状以视力下降最多见(10/14,71.43%);头痛8例(8/14,57.14%)、发热和头晕各6例(6/14,42.86%)、感觉异常5例(5/14,35.71%);癫痫、肢体无力、括约肌功能障碍、共济失调、呕吐各4例(4/14,28.57%)。4例(4/14,28.57%)患者发病前有上呼吸道感染。10例患者完善了脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)检查,其中结果异常8例(8/10,80%),CSF压力升高2例(2/10,20%);WBC增高8例(8/10,80%);脑脊液蛋白质增高5例(5/10,50%)。MRI可见多部位受累,大脑皮质及皮质下白质7例(7/14,50.00%);脑干6例(6/14,42.86%);视神经5例(5/14,35.71%);脊髓4例(4/14,28.57%);海马、丘脑、基底节区及脑室旁各3例(3/14,21.43%);小脑、胼胝体各2例(2/14,14.29%),T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,可有点片状、结节状或线状强化。10例患者行视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)检查,其中9例(9/10,90%)异常,8例(8/10,80%)提示双侧视觉通路异常。8例(8/14,57.14%)表现为复发缓解病程。急性期甲强龙冲击治疗和丙种球蛋白调节治疗均有效。5例表现为复发缓解的患者加用免疫抑制剂后复发均明显减少。结论MOGAD临床表现多样,以视力下降、头痛、发热、头晕最多见。病变常累及大脑皮质及皮质下白质、脑干、视神经等部位,T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,部分病灶可强化。急性期激素冲击治疗和丙种球蛋白治疗有效,缓解期使用免疫抑制剂可减少复发。

桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性

目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈负相关(P<0.05)。结论HT病人血清TRAF6表达水平异常升高,NGFR水平异常降低,均与免疫水平及甲状腺功能相关。

以顽固性呕吐为核心症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病二例

由髓鞘少突胶质细胞糖蛋白G抗体(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG-IgG)介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病称作抗MOG-抗体相关疾病(MOG-IgG associated disease,MOGAD)[1]。MOGAD常见的临床表型有视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎和脊髓炎[2-3]。因极后区(area postrema,AP)受累而出现持续大于48 h且其他原因无法解释的顽固性恶心、呕吐、呃逆(intractable nausea,vomiting and hiccups,INVH),称为极后区综合征(area postrema syndrome,APS)。

川崎病患儿血清CaN、NFATc1水平与免疫球蛋白治疗反应的相关性

目的探讨川崎病患儿血清钙调神经磷酸酶(CaN)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)水平与免疫球蛋白(IVIG)治疗反应的相关性,以期为临床改善治疗效果提供理论参考。方法采用前瞻性研究,选取平顶山市第一人民医院2018年1月至2023年1月100例川崎病患儿作为研究对象,检测入院时患儿的血清CaN、NFATc1水平,同时收集患儿的一般资料,根据IVIG治疗反应情况分为IVIG治疗敏感组与IVIG治疗无反应组。比较两组患儿的血清CaN、NFATc1水平及一般资料,采用点二列相关性检验血清CaN、NFATc1水平与IVIG治疗反应之间的关系,并采用logistic回归性检验二者对IVIG治疗反应的影响。结果100例患儿中有20例为IVIG治疗无反应,占比为20%(20/100)。IVIG治疗无反应组患儿入院时血清CaN、NFATc1及C反应蛋白(CRP)水平高于IVIG治疗敏感组(P<0.05)。经点二列相关性检验显示血清CaN、NFATc1水平与川崎病患儿IVIG治疗无反应存在正相关关系(r>0,P<0.05)。经logistic回归性分析检验显示高水平血清CaN、血清NFATc1是导致患儿IVIG治疗无反应的影响因素(P<0.05)。结论川崎病患儿IVIG治疗无反应发生风险较高,且与血清CaN、血清NFATc1存在关系,二者的高水平表达是导致IVIG治疗无反应的影响因素。

低剂量白细胞介素-2在免疫相关性皮肤病中的研究进展

免疫相关性皮肤病是一类因自身免疫耐受破坏导致的皮肤病,包括红斑狼疮、皮肌炎等。调节性T细胞与效应性T细胞之间失衡在免疫相关性皮肤病发病机制中起重要作用。低剂量白细胞介素-2可优先激活调节性T细胞,逆转调节性T细胞与效应性T细胞失衡,恢复免疫耐受,在免疫相关性皮肤病的治疗领域中逐渐受到关注。本文综述了低剂量白细胞介素-2的免疫调控机制及临床研究进展,为免疫相关性皮肤病的治疗提供新的思路。

神经纤毛蛋白-1与膜相关转化生长因子-β共表达对调节性T细胞免疫抑制功能的影响

目的探讨神经纤毛蛋白-1（Nrp-1）与膜相关转化生长因子-β（TGF-β）共表达对CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）免疫抑制功能的影响。方法体外培养Balb/c小鼠CD4＋CD25＋Treg细胞，在抗CD3/CD28和脂多糖（LPS）诱导下，给予不同浓度的抗Nrp-1抗体（Ab-Nrp-1）封闭24 h后收集细胞，采用流式细胞分析仪检测细胞表面Nrp-1与膜相关TGF-β表达。分别将不同浓度Ab-Nrp-1封闭1 h后的Treg与小鼠正常CD4＋CD25-T淋巴细胞共培养，观察抗CD3/CD28和LPS诱导下12、24和48 h后对CD4＋CD25-T淋巴细胞增殖能力的影响。结果在抗CD3/CD28和LPS诱导下，Treg表面Nrp-1与膜相关TGF-β表达率明显增加（均P＜0.05），Treg膜相关TGF-β表达随着Ab-Nrp-1浓度的增加逐渐降低，呈明显的浓度依赖性（P＜0.05）；正常Treg与CD4＋CD25-T淋巴细胞共培养后，能显著抑制CD4＋CD25-T淋巴细胞增殖功能（P＜0.05），而不同浓度Ab-Nrp-1处理能逆转抑制作用，其中5μg/ml已达最大效应（P＜0.05），且24 h后作用最强，具有明显的浓度-时间依赖性（P＜0.05）。结论 Treg通过膜相关TGF-β发挥免疫抑制功能，共表达Nrp-1能够明显增强其免疫抑制作用。

中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞产生免疫相关细胞因子的影响

目的探讨中药清毒栓含药血清对宫颈癌SiHa细胞产生免疫相关细胞因子的影响。方法选取SPF级SD大鼠雌性30只[体重(220±10)g],分成两组,分别用纯净水和中药灌胃处理后抽血提取含药血清,设立空白对照组(0%含药大鼠血清)、清毒栓低、中、高剂量组(浓度分别为1%、4%、8%含药大鼠血清),采用q-PCR法检测细胞IL-2、IL-8、TNF-α、IFN-γ的基因表达情况,采用Western Blot法检测SiHa细胞内IL-8、TNF-α的蛋白表达情况。结果不同剂量的清毒栓含药血清在12 h、24 h、48 h对宫颈癌SiHa细胞免疫相关细胞因子的基因表达均有一定促进表达作用,其中以IL-8、TNF-α在8%浓度含药血清给药后12~24 h内呈现显著上升的趋势(P<0.05);细胞内IL-8、TNF-α蛋白表达量在高剂量组给药后48 h呈现显著上升的趋势。结论高剂量清毒栓含药血清可显著诱导免疫相关细胞因子IL-8、TNF-α基因的表达,并能够使细胞内IL-8、TNF-α蛋白的表达量增加,其作用机制可能是通过促进相关基因的表达量来增加相应细胞因子蛋白的表达。

阻断交感神经对小鼠小肠黏膜免疫相关细胞的影响

目的研究交感神经对肠道黏膜屏障的调节作用。方法采用常规组织学和免疫组织化学技术,观察经腹腔注射交感神经损毁剂6-羟多巴胺后小鼠小肠上皮内淋巴细胞、杯状细胞、IgA+浆细胞、肥大细胞的数量分布变化。结果注射6-羟多巴胺组小鼠与对照组小鼠相比,小肠各肠段的上皮内淋巴细胞减少了5.6%～33.8%,杯状细胞减少了10.6%～18.5%,两组指标在十二指肠之间和回肠之间差异极显著(P<0.01);肥大细胞增加了15.0%～57.1%,在空肠之间差异极显著(P<0.01);IgA+浆细胞增加了13.9%～61.4%,在十二指肠之间差异显著(P<0.05)。结论交感神经对调节小鼠肠道的免疫学屏障有着重要作用。

CAR-T免疫疗法所致细胞因子释放和神经毒性综合征的诊疗研究进展

嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(CAR-T)免疫治疗尤其在复发/难治性恶性血液病的临床应用中显示出卓越的疗效,被认为是最有前景的肿瘤治疗方法之一,但是CAR-T免疫治疗中可引发独特的毒性作用,其中细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome,ICANS)在临床应用中最为常见,并具有潜在的致死性,使得CRA-T疗法的广泛应用受到一定的限制,因此如何最大程度地利用CAR-T免疫治疗的同时努力减少或预防CRS和ICANS的发生是目前临床研究的重点,深入了解CRS和ICANS的发生机制能为新的预防措施提供思路。早期识别相关危险因素及鉴定生物预测标志物,熟悉其分级与治疗措施,有利于规范CAR-T免疫疗法的临床应用和患者安全管理。本文就CRS和ICANS的危险因素、发生机制、临床表现、分级与治疗和预防措施等方面进行综述,旨在为CAR-T疗法常见毒性作用的规范管理提供帮助。

白术茯苓等比配伍对脾气虚克罗恩病大鼠肠“神经-免疫”相关递质、Th1/Th2型细胞因子及TLR4/NF-κB的影响

目的考察白术茯苓等比配伍不同剂量组对脾气虚克罗恩病大鼠肠"神经-免疫"相关递质、Th1/Th2型细胞因子及TLR4/NF-κB的影响;初步探讨该方等比配伍治疗脾气虚CD的量效关系。方法采用破气耗气加饥饱失常法结合Morris方法复制脾气虚CD大鼠模型,以白术茯苓汤等比配伍高、中、低剂量灌胃给药,采用免疫组化方法检测VIP、VIPR1、SP与NK-1R;ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10;Realtime PCR法检测TLR4 mRNA和NF-κB p65mRNA。结果①模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显增高(P﹤0.05);高剂量组可明显降低TNF-α、IL-1β、IL-8水平(P﹤0.05);中剂量组可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平(P﹤0.05);低剂量组可明显降低TNF-α含量(P﹤0.05)。②模型组IL-4、IL-10水平明显降低(P﹤0.05);高剂量组可明显恢复IL-4水平(P﹤0.05);中剂量组可显著增加IL-4、IL-10含量(P﹤0.05);低剂量组对IL-4、IL-10影响不明显。③模型组VIP、VIPR1、SP与NK-IR明显升高(P﹤0.05);高剂量组可明显降低VIP、VIPR1(P﹤0.05);中剂量组可显著减少VIP、VIPR1、SP与NK-IR(P﹤0.05);低剂量组对VIP、VIPR1、SP与NK-IR影响不明显。④模型组TLR4 mRNA和NF-κB p65mRNA含量明显升高(P﹤0.05);中剂量组可明显降低TLR4 mRNA和NF-κB p65mRNA含量(P﹤0.05);高、低剂量组对TLR4 mRNA和NF-κB p65mRNA影响不显著。结论白术茯苓汤等比配伍中剂量组能显著调节脾气虚克罗恩病大鼠肠"神经-免疫"相关递质、Th1/Th2型细胞因子及TLR4/NF-κB通路,发挥治疗CD的作用。

以无菌性脑膜炎为表现的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病1例

目的报道以无菌性脑膜炎为表现的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病(MOGAD)1例,以期加强临床认识。方法总结威海市中心医院神经内科2022年7月15日收治的1例MOGAD无菌性脑膜炎的症状特点及与MOGAD其他表型的区别。结果病人主诉发热、头痛1周。入院诊断为病毒性脑膜炎,入院后分别给予阿昔洛韦、更昔洛韦、磷甲酸钠抗病毒治疗,疗效差,仍有发热伴头痛,第8日加用地塞米松后症状缓解,停用后复发,完善血清MOG抗体检查示:MOG抗体IgG阳性(1∶10),诊断为MOGAD,给予甲泼尼龙治疗后病人症状缓解,随访8个月未复发。结论对于以发热、头痛等无菌性脑膜炎症状为主要临床表现的病人,如抗感染治疗无效,应及时完善血清MOG抗体检测,避免漏诊及误诊,早期激素治疗往往能够改善预后。

血清神经生长因子及细胞免疫水平在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的探讨血清神经生长因子(NGF)及细胞免疫水平在乳腺癌患者中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法选择2015年3月~2018年2月在杭州市妇产科医院及浙江省舟山医院确诊的乳腺癌患者49例,设为观察组;选择同期入院的乳腺良性疾病患者45例,设为对照组;选择同期入院健康体检女性47名,设为正常组。采用酶联免疫吸附试验测定各组NGF表达水平;采用流式细胞仪测定各组CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+水平;记录并统计患者临床病理资料,分析各组和观察组乳腺癌不同临床病理资料的NGF、细胞免疫水平;采用Pearson分析NGF、细胞免疫水平与乳腺癌患者临床病理资料的相关性。结果三组NGF、细胞免疫水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组NGF水平高于对照组与正常组,且对照组NGF水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平低于对照组与正常组,CD8^+水平高于对照组与正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组与正常组CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组织中NGF、CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+水平在年龄、病理组织学类型方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌组织中NGF、CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+水平在肿瘤最大径、病理分级、分化程度及淋巴结转移方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示:NGF、CD8^+水平与肿瘤最大径、病理分级、分化程度及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平与肿瘤最大径病理分级、分化程度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论NGF在乳腺癌患者中呈高表达,导致机体细胞免疫水平下降,且二者表达水平与病理特征具有相关性,加强NGF及细胞免疫水平测定能评估患者疾病严重程度,指导临床治疗。

《嵌合抗原受体T细胞疗法的免疫相关不良事件管理:ASCO指南》解读

免疫疗法革新了多种癌症的治疗现状。嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T)疗法在血液肿瘤包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等疾病的治疗中取得巨大成功。与传统化疗不同的是,CAR-T疗法有独特的不良反应包括细胞因子释放综合征和中枢神经毒性等。自2021年6月以来我国已经批准两款CD19为靶点的CAR-T细胞产品上市,用于治疗难治复发B细胞淋巴瘤;此外,我国有数百项CAR-T治疗血液肿瘤和实体瘤的临床试验正在开展。随着CAR-T疗法在肿瘤治疗中的应用和相关临床研究日益广泛,其不良反应管理的必要性和重要性日益凸显。美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)于2021年11月推出了首部《嵌合抗原受体T细胞疗法的免疫相关不良事件管理:ASCO指南》。本文将结合临床实践对ASCO指南进行解读,以期为CAR-T疗法不良反应的管理带来更深入的理解。

慢性心理社会应激触发小胶质细胞/巨噬细胞诱导的炎症反应,导致神经元功能障碍和抑郁相关行为

慢性环境压力和创伤性社会经历会导致不良行为变化,是主要抑郁症(MDD)和各种焦虑相关精神障碍的危险因素。临床研究和慢性压力的动物模型研究结果显示,症状严重程度与先天免疫反应和情绪调节相关脑区(mPFC:内侧前额叶皮质)中神经炎症细胞因子信号上调有关。尽管越来越多的证据表明神经可塑性受损和突触信号传导缺陷是与应激相关精神障碍的病理生理学的一部分,但小胶质细胞如何调节神经元稳态以应对慢性压力尚未明确。本研究使用反复社交挫败应激(RSDS)小鼠模型证明小胶质细胞诱导的炎症反应可以调节与心理社会压力相关的神经元可塑性。具体来说,我们发现慢性压力会迅速激活并增殖mPFC中的小胶质细胞以及巨噬细胞浸润,并且这些过程与神经元激活的空间位置相关。此外,我们研究还发现小胶质细胞炎症反应与对慢性压力的敏感性或抗性之间存在显著关联;暴露于慢性压力会加剧突触成分的吞噬作用和神经元可塑性的缺陷。通过使用2种不同的CSF1R抑制剂(脑渗透性的PLX5622和非渗透性的PLX73086),我们证实了小胶质细胞(其次为巨噬细胞)在催化mPFC中与心理社会压力相关的病理表现以及在与抑郁症相关的常见行为缺陷方面的关键作用。

2例白血病患者行嵌合抗原受体T细胞治疗合并严重神经毒性的护理

目的总结2例急性淋巴细胞白血病行嵌合抗原受体T细胞治疗合并严重免疫效应细胞相关神经毒性综合征患者的护理经验。方法2例患者护理重点措施包括:关注高发人群、细胞因子释放综合征症状、神经系统症状和体征,早期识别患者;做好患者神经精神症状管理、细胞因子释放综合征症状护理及用药等急救护理来保证患者安全;对患者及家属提供专业的心理支持。结果2例患者均由昏迷转为清醒,无认知障碍,顺利出院。结论通过对患者的早期识别,有效的神经精神症状管理、细胞因子释放综合征症状护理及用药等急救护理,专业的心理支持等,可保证患者安全,疏导患者及家属不良情绪,促进患者早日康复出院。

母源PCV2特异性细胞免疫应答对仔猪PCV2攻毒的保护效应

PCV2阴性母猪免疫PCV2疫苗后，可以将母源PCV2特异性淋巴细胞被动转移给仔猪。本研究分析了PCV2特异性淋巴细胞被动转移对仔猪PCV2攻毒的保护效应。与未免疫PCV2疫苗母猪产下的仔猪相比，

不同组织类型的小儿神经母细胞瘤自噬活性与免疫细胞水平的一致性及其临床意义

目的:观察不同组织类型的小儿神经母细胞瘤的自噬活性与免疫细胞水平的一致性并探讨其临床意义。方法:收集我院2008年8月~2018年8月期间收治的86例小儿神经母细胞瘤Ⅳ期患者,根据组织分型分成组织结构良好型(FH组,n=44)和组织结构不良型(UH组,n=42),收集患者的一般临床资料,对比两组患者治疗前后血清CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+、NK细胞及B淋巴细胞水平;Western blot检测神经母细胞瘤内自噬分子LC3、Beclin-1和p62蛋白表达水平;Kappa分析观察血清免疫细胞水平与神经母细胞瘤内自噬分子LC3、Beclin-1和p62蛋白水平的一致性。结果:患儿的身体状态评价结果显示:FH组KPS<70分6例,KPS=70分11例,KPS>70分27例;UH组KPS<70分8例,KPS=70分14例,KPS>70分20例;两组患儿身体状态评分情况未见显著差异(χ^2=1.643,P=0.440)。两组样本中CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+、NK细胞及B淋巴细胞水平显示UH组显著低于FH组(P<0.05)。Western blot结果显示,UH组LC3、Beclin-1和p62蛋白表达水平显著低于FH组,差异具有统计学意义(P<0.05)。一致性分析结果显示,FH组中自噬分子表达水平与免疫细胞水平具有显著一致性(Kappa=0.431,P=0.002);UH中自噬分子表达水平与免疫细胞水平不具有显著一致性(Kappa=-0.081,P=0.598)。结论:与UH组相比,FH组自噬活性与免疫细胞水平具有一致性,其免疫水平与肿瘤细胞自噬水平更具有相关性。

神经干细胞定向分化神经元微管相关蛋白-tau的表达

目的:研究神经干细胞向神经元定向分化过程中微管相关蛋白-tau的表达变化。方法:采用细胞培养术、免疫荧光术及免疫印迹法对神经干细胞向神经元定向分化过程中微管相关蛋白-tau表达变化进行观察。结果:在神经干细胞向神经元定向分化过程中,tau蛋白在分化初期以核周附近分布明显,随神经元的成熟均匀密集分布于胞质中及突起内,tau蛋白的表达量逐渐增加。结论:在神经干细胞向神经元定向分化过程中伴随有微管相关蛋白-tau的表达变化,随着神经元的成熟,构成细胞骨架,维持细胞形态。

支气管扩张症中神经内分泌免疫网络及肥大细胞的变化

目的:探讨支气管扩张症中神经内分泌免疫网络的异常和肥大细胞(MC)在该病发病中的作用及关系。方法:应用组织化学、免疫组化、组织化学与免疫组化结合的方法和形态计量学方法进行观测。结果:支气管扩张症中,支气管上皮蛙皮素(Bombesin)阳性细胞、固有膜S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)阳性神经纤维、IgE阳性细胞、MC和IgE阳性MC均显著增多,且在支气管相关淋巴组织(BALT)增生的区域上述肺内分泌细胞、神经纤维和IgE阳性细胞增多尤为显著,S-100蛋白和NSE阳性神经纤维分布于弥散淋巴组织和BALT中,MC与S-100蛋白阳性神经纤维紧密接触,MC表面有IgE阳性环状带,MC和IgE阳性细胞出现在支气管上皮间和肺泡壁。结论:支气管扩张症的发病与局部神经内分泌免疫网络异常有关;MC可能作为感受器、分泌细胞或靶细胞参与神经内分泌免疫网络,在支气管扩张症的发病中起重要作用。