抗呼吸道合胞病毒免疫核糖核酸免疫活性的研究

本文在小鼠模型系统中,应用ELISA和^(125)IUdR释放试验分别研究抗呼吸道合胞病毒免疫核糖核酸(RSV—i—RNA)诱生血清特异性抗体活性和以细胞毒活性为指标检测其增强细胞免疫的作用。实验结果表明:RSV-i-RNA能诱生血清特异性抗体和提高鼠脾细胞对靶细胞的杀伤作用,且明显高于正常核糖核酸对照组。 RSV-i-RNA的上述作用可被RNase所阻断,但不受DNase和Pronase的影响。

人参皂甙与免疫核糖核酸对癌基因表达的协同抑制作用

应用斑点杂交技术对癌细胞(Lc株)的两种癌基因(c-Ha-ras和cmyc)进行检测,证明这两种基因表达可被人参皂甙和免疫核糖核酸的协同作用所抑制。单独用人参皂甙处理细胞,两种癌基因无明显受抑制现象;单独用免疫核糖核酸作用2 h,然后除去作用因素,对两种癌基因表达亦无明显影响。但用免疫核糖核酸作用2 h,除去作用因素培养24 h之后再加入人参皂甙继续作用一定时间,则对两种基因的表达均产生明显的抑制作用并呈现时间和剂量效应。RNA的Northern blot分析表明转录物的结构在处理前后未发生改变。

壳聚糖纳米载体提高抗乙肝免疫核糖核酸免疫活性的研究

目的:通过制备抗乙肝免疫核糖核酸(iRNA)的壳聚糖纳米载体,提高其免疫活性。方法:复凝聚方法制备壳聚糖免疫核糖核酸纳米粒,扫描电镜、原子力显微镜、Zeta电位/粒度分析仪观察测定壳聚糖免疫核糖核酸纳米粒形态、粒径和表面电位;核糖核酸酶(RNase)保护试验观察壳聚糖对包裹的iRNA的保护作用;白细胞黏附抑制(LAI)试验测定壳聚糖免疫核糖核酸纳米粒免疫活性。结果:壳聚糖与iRNA形成表面带正电荷的纳米粒,iRNA未被RNase的降解,白细胞黏附抑制率增高。结论:壳聚糖纳米载体提高了抗乙肝免疫核糖核酸的免疫活性。

分光光度-白细胞黏附抑制法测定免疫核糖核酸的活性

目的建立免疫核糖核酸活性测定方法。方法细胞浓度在 2× 10 6～ 2× 10 7,波长 415nm处吸收值与细胞浓度呈线性关系 ,可用吸收值测出细胞浓度 ,求出免疫核糖核酸的黏附抑制率。结果此法与细胞计数 白细胞黏附抑制 (LAI)实验有良好的相关性 ,r=0 .96 ,P <0 .0 1,重复性实验结果为 :板内RSD值为 6 .3% ,板间RSD值为 5 .4% ,不同实验次数RSD值为 9.4% ,灵敏度 0 .4mg/ml并能反应出免疫核糖核酸的抗原特异性。结论此法特异、简便并具有良好的重复性 。

免疫核糖核酸对巨细胞病毒感染母亲所生新生儿3～5年反复呼吸道感染患病率的影响

目的 探讨抗巨细胞病毒 免疫核糖核酸 (抗CMV iRNA)对巨细胞病毒 (CMV)感染母亲所生新生儿 3～ 5年反复呼吸道感染 (RRI)患病率的影响。方法 将CMV感染母亲所生新生儿随机分成治疗组 2 5例 ,对照组 15例。治疗组予抗CMV iRNA 3mg/次溶于 2 0ml生理盐水中 ,腹腔注射 ,连用 3d ,对照组不用。 结果 治疗组RRI患病率 3～ 5年内明显低于对照组。结论 抗CMV iRNA可降低CMV感染母亲所生新生儿 3～5年内RRI患病率。

抗肿瘤免疫核糖核酸诱生细胞毒因子的研究

应用人肺癌细胞制备免疫核糖核酸(i-RNA)再用i-RNA致敏家兔诱生细胞毒因子,通过结晶紫染色法检测其细胞毒因子对L929细胞的杀伤作用。结果,用抗肿瘤细胞i-RNA能诱生杀伤作用较强的细胞毒因子。血清稀释1:800时,仍具有50％以上的杀伤作用。

保护性特异性抗肿瘤免疫核糖核酸纳米粒制备及质量评价

目的:研究一种具有保护性的特异性肿瘤免疫核糖核酸(iRNA)纳米粒的制备方法。方法:从接种了H22细胞的小鼠腹水中分离肿瘤细胞,裂解后加弗氏完全佐剂充分乳化制备成免疫原,接种于小鼠,1个月后取小鼠的免疫器官提取核糖核酸,复凝聚方法制备壳聚糖-免疫核糖核酸纳米粒,并检测理化特性。结果:提取的肝、脾iRNA为RNA纯品,iRNA白细胞黏附抑制率大于30%,壳聚糖与iRNA形成表面带正电荷的纳米粒,iRNA得到保护不易被破坏。结论:该方法提取并制备的iRNA纳米粒携带供体肿瘤特异性免疫信息,并得到良好保护,能提高抗肿瘤疗效。

抗胃腺癌免疫核糖核酸的拉曼光谱分析

用拉曼光谱对抗胃腺癌IRNA组分Ⅰ～Ⅴ进行了拉曼光谱分析，结果证明IRNAⅠ、Ⅱ的拉曼光谱不同于其它RNA。在低盐浓度下，IRNAⅠ、Ⅱ兼有A和Z型构象，而IRNAⅢ～Ⅴ呈A型构象。

干扰灵联合免疫核糖核酸治疗慢性乙肝疗效分析

采用干扰灵联合抗乙肝免疫核糖核酸治疗慢性乙肝２６例，并与１８例对照组比较。结果表明：治疗结束时，ＨＢｓＡｇ转阴率１５４％（４／２６），ＨＢｅＡｇ转阴率７７２％（１７／２２），ＨＢＶＤＮＡ转阴率５７７％（１５／２６），明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；随访一年１例患者ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ转阴，２例患者ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ转阴后变阳，其有效率仍显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明：干扰灵联合抗乙肝免疫核糖核酸疗法能明显抑制ＨＢＶ复制，提高抗病毒疗效。本文并对影响抗病毒疗效的诸多因素进行了分析。

应用ELISA方法检测抗呼吸道合胞病毒免疫核糖核酸免疫活性的研究

本文报导在小鼠模型系统中,应用ELISA方法对兔抗呼吸道合胞病毒(RSV)免疫核糖核酸(i-RNA)诱生血清特异性抗体及抗体生成的动态进行观察。实验结果表明:抗呼吸道台胞病毒免疫核糖核酸(RSV-i-RNA)在小鼠体内具有诱生血清特异性抗体能力。RSV-i-RNA常规致敏后24h抗体水平明显增高,72h达高峰,11天左右降至正常水平,RNase处理使RSV-i-RNA诱生血清特异性抗体能力明显减低,而DNase、Pronase对其则无明显影响。

特异性免疫核糖核酸对感染抗氯喹疟原虫小鼠的保护作用

采用抗氯喹伯氏鼠疟模型.实验组小鼠注射特异性免疫核糖核酸,对照组注射盐水,然后接受抗氯喹伯氏疟原虫攻击,用磷酸氯喹30mg base/kg qd×4d 灌胃治疗,结果实验组原虫率低于对照组(P<0.05),且存活时间延长,说明特异性免疫核糖核酸有一定保护作用。

特异性抗伤寒杆菌免疫核糖核酸的制备、检测和临床前药理的研究

免疫核糖核酸(i-RNA)是从经抗原免疫的动物的淋巴组织中抽提的核糖核酸.它能超越种族界限将此动物因免疫所获得的特异性免疫应答能力传递给正常的受体动物或人.这种应答能力的传递既包括体液免疫也包括细胞免免疫疫.近年来除了抗肿瘤治疗以外,许多学者应用致病菌如绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及纯化的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

免疫核糖核酸治疗肿瘤的研究

免疫核糖核酸(iRNA)既可传递体液免疫,又可传递细胞免疫,无明显种属特异性。它能介导淋巴细胞对肿瘤细胞特异细胞毒作用。同种或异种 iRNA 均能在体内使非致敏动物获得免疫信息,抑制或破坏肿瘤生长。在体外使致敏淋巴细胞变成效应细胞,对肿瘤细胞起免疫反应。临床以抗肿瘤 iRNA 治疗恶性肿瘤较多,取得了肯定疗效,而 iRNA 作为恶性肿瘤的手术治疗或放疗的辅助疗法更能奏效,在防止肿瘤术后复发和转移方面具有良好的前景。

同源免疫核糖核酸与三氮唑核苷合用治疗流行性乙型脑炎37例

1996年7～9月,我院试用同源免疫核糖核酸(以下简称同源iRNA)与三氮唑核苷联合治疗流行性乙型脑炎,效果较佳,现报告如下。 1

特异性抗肿瘤免疫核糖核酸的提取

用H22细胞接种于小鼠腹腔,抽取癌性腹水,分离肿瘤细胞,用肿瘤细胞裂解物加弗氏完全佐剂充分乳化制备成免疫原,接种于小鼠,取小鼠的免疫器官提取核糖核酸,并进行相关性能检测。结果表明该方法制备提取免疫的核糖核酸携带供体肿瘤特异性免疫信息,能提高抗肿瘤的疗效。

注射抗癌免疫核糖核酸病人血清中干扰素的观察

本文主要进行免疫核糖核酸(iRNA)体内诱生干拢素(IFN)动态观察。给癌症患者注射iRNA后,检测血清中IFN变化。结果可见,治疗前个体血清中IFN活性很低(10u/ml)或无。治疗后85％个体血清中可检出IFN活性,特殊个体血清中IFN活性明显增高(800U/ml)。而且IFN活性在患者血清中呈规律性增减。注射后8h血清中IFN活性开始出现,24h达高峰,40hIFN活性下降至消失。

抗肺癌免疫核糖核酸治疗肺癌疗效观察

目的通过观察抗肺癌免疫核糖核酸的疗效,了解免疫疗法治疗肺癌的效果。方法对难以实施放疗、化疗或手术治疗后的肺癌患者给予抗肺癌免疫核糖核酸肌肉注射,2mg/d,隔日1次,3个月为1个疗程。结果患者的症状减轻,病灶及转移灶缩小,病情有所控制。结论肺癌患者单用或与手术治疗同用抗肺癌免疫核糖核酸,疗效确切。

人脾免疫核糖核酸的临床应用

人脾免疫核糖核酸（人脾 iRNA）系从人脾提取的免疫核糖核酸,它具有激活人体T细胞及B细胞活性、提高机体免疫功能的作用。主要用于治疗慢性支气管炎、哮喘、带状疱疹、乙型肝炎、复发性口疮、扁平苔癣以及胃癌、乳腺癌、大肠癌、鼻咽场、肺癌等。临床应用一般以每次1～2 mg,每周用药2次,3mo为一疗程。采用腋窝或腹股沟皮下分点注射。病重者可适当增加剂量。现将我院临床应用人脾iRNA的情况报告如下。1 慢性支气管炎及哮喘病的治疗 我院使用人脾iRNA治疗慢性支气管炎,大部分病例于治疗4～6次后明显好转,咳嗽减轻、痰量明显减少,治疗期间很少感冒,仅重流涕,不发热,而且2～3 d即愈。在用药过程中,未见明显全身和局部毒性反应。因此,可认为正常人脾iRNA治疗慢性支气管炎安全、有效,值得推广。对于一些因感冒诱发的哮喘病人,在特殊的环境下也有相当的作用,可抵抗诱发因素,阻止哮喘的发生。