免疫球蛋白样转录子3研究进展

免疫球蛋白样转录子3(ILT3)是ILT超家族中的抑制性受体,特异性表达于单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等,通过免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)传导抑制信号,发挥免疫抑制作用。该文主要综述ILT3对免疫细胞、肺癌、胃癌、卵巢癌、白血病、心脏和胰岛等器官移植以及自身免疫性疾病的影响,并探讨影响ILT3表达的因素,以期为ILT3进一步的研究与开发应用提供理论依据。

大鼠免疫球蛋白样转录物3过表达腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3,ILT3)过表达腺病毒载体,以期进一步研究ILT3基因功能及其在心血管疾病中的作用。方法针对大鼠ILT3设计引物,通过PCR扩增获取目的基因,以琼脂糖凝胶电泳鉴定,行胶回收与PCR产物纯化。使用限制性内切酶Bam HⅠ与AgeⅠ对载体质粒以及纯化后的PCR产物进行双酶切,将酶切后的PCR产物与载体连接,连接产物加入至感受态细胞培养后挑取菌落进行PCR鉴定、测序、比对及质粒抽提。将ILT3重组质粒与腺病毒辅助包装质粒共转染至HEK293细胞,获取病毒粗提液并进行扩增、纯化,终点稀释法进行病毒效价检测,在荧光显微镜下观察腺病毒转染效率。结果 PCR与测序鉴定表明GV314-ILT3重组质粒构建成功。终点稀释法测得病毒效价为1×109PFU/ml,荧光显微镜下观察显示病毒转染效率较高。结论携带ILT3基因的腺病毒载体构建成功,获取的腺病毒具有较高的效价与转染效率。

免疫球蛋白样转录物3,4与移植耐受的关系

免疫球蛋白样转录物3和4是表达于单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞表面的一种抑制性受体,在耐受性树突状细胞及抑制性T细胞级联的形成中起着非常重要的作用。研究它们的功能将有助于了解免疫耐受及移植耐受的机制,并寻找一条新的减轻移植排斥反应的途径。

微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨微小RNA(miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3.1-KLF9组,每组10只。通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型。HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05)。过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因。过表达KLF9逆转了miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用。结论MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤,其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关。

免疫球蛋白样转录子4:癌症免疫治疗新靶点

目的总结免疫球蛋白样转录子(ILT)4在肿瘤微环境中的表达、功能及其最新临床转化研究进展,分析阻断ILT4在克服免疫检查点抑制剂(ICIs)耐药中的临床价值。方法在PubMed及ClinicalTrial.gov中以“ILT4、LILRB2、cancer”为英文关键词,检索1998-01-01-2023-03-31发表的所有相关文献。纳入标准:ILT4在肿瘤中表达的研究;ILT4与肿瘤发生发展关系及潜在分子机制的相关研究;ILT4参与肿瘤免疫治疗的转化研究;ILT4单克隆抗体在实体肿瘤中的临床研究。排除标准:与恶性肿瘤无关的文献;数据不完整的文献;低质量和陈旧类文献。最终共纳入文献57篇。结果ILT4是主要表达于髓系细胞的新型免疫检查点分子。ILT4在恶性肿瘤的肿瘤细胞及微环境髓系细胞如单核细胞、肿瘤相关巨噬细胞、树突状细胞和髓源性抑制细胞中高表达,促进了肿瘤的恶性生物学行为,并构建了免疫抑制性肿瘤微环境,直接或间接促进肿瘤进展。在临床前研究中,阻断ILT4能够抑制肿瘤的恶性增殖转移及免疫逃逸,增强免疫治疗的疗效,最终发挥抗肿瘤效应。目前已有多种针对性的ILT4单克隆抗体研发出来并进入早期临床试验阶段,初步证实阻断ILT4具有一定的抗肿瘤活性,并可增强PD-1/PD-L1抑制剂的疗效。结论ILT4是恶性肿瘤免疫治疗新靶点,阻断ILT4为抑制肿瘤进展和克服免疫治疗耐药提供了很有潜力的策略,但是后续临床应用面临的诸多挑战值得进一步探索。

免疫球蛋白样转录子4在恶性肿瘤中作用研究进展

免疫球蛋白样转录子4(ILT4)是免疫球蛋白超家族的一种抑制性受体,主要在髓系细胞中表达,包括单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和粒细胞。ILT4主要通过与其配体结合后向细胞内传递抑制信号来抑制免疫功能。近年来研究发现ILT4在诸多人类肿瘤中异常表达,对肿瘤的增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为起到调控作用,同时与肿瘤微环境中T细胞浸润程度密切相关。进一步了解ILT4在肿瘤中的表达及作用机制将有助于相关肿瘤的靶向治疗药物研发。

信号转导和转录激活因子3信号通路在多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1诱导U251细胞凋亡中的作用

目的探讨信号转导和转录激活因子3 （STAT3）信号通路在多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白l（LRIGl）诱导人脑胶质瘤细胞株U251细胞凋亡中的作用及机制。方法传代培养U251细胞，随机分为对照组、空载体组及实验组，应用脂质体介导的基因转染技术分别将磷酸盐缓冲液（PBS）、PEGFP-N1质粒体、PEGFP-LRIG1质粒体转染入各组细胞，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞体外生长活性，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙锭（PI）法经流式检测各组细胞凋亡率，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞中STAT3的mRNA表达，Westernblot法测定各组细胞中STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、B淋巴细胞/白血病-2（ bcl-2）、bax的蛋白表达。结果成功转染LRIG1，实验组细胞中LRIG1基因表达明显上调（P〈0.05）;实验组细胞增殖显著受抑，48 h抑制率为（45. 12 ±0. 68）%，72h抑制率为（52. 24 ± 1. 77）%，总凋亡率由（2. 54 土0. 43）%增高至（22. 51 ±2. 12）%（P〈0. 05） ； RT-PCR检测显示实验组细胞中STAT3 mRNA表达明显降低;Western blot检测显示实验组细胞中STAT3蛋白表达及磷酸化水平明显降低，bcl-2表达明显降低，bax表达明显升高。结论LRIG1可促进U251细胞凋亡，其机制可能是通过下调STAT3信号通路，进而抑制STAT3激活的抗凋亡途径。

LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

免疫球蛋白样转录子3在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨免疫球蛋白样转录子3（ILT3）在结直肠癌组织及癌细胞株中的表达与临床病理特征及患者预后的关系,揭示其在结直肠癌中异常表达的临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29和人正常肠上皮细胞株FHC中ILT3的mRNA和蛋白表达,并分析其差异.采用免疫组织化学法检测85例结直肠癌患者病理组织及30例癌旁正常结直肠黏膜组织中ILT3蛋白的表达,分析其与临床病理特征及患者预后的关系.结果 结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29及正常肠上皮细胞株FHC中ILT3 mRNA的相对表达量分别为10.813 ±3.289、4.391±0.622、1.481±0.055、1.000±0.000,差异有统计学意义（F=21.846.P＜0.001）.与正常肠上皮细胞株FHC相比,ILT3 mRNA在癌细胞株SW480、SW620中的相对表达量明显增强,差异有统计学意义（P ＜0.001,P=0.038）,在癌细胞株HT-29中相对表达量较强,但差异无统计学意义（P =0.734）.结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29及正常肠上皮细胞株FHC中ILT3蛋白的相对表达量分别为1.838±0.651、1.763±0.222、1.449 ±0.200、0.628 ±0.263,差异有统计学意义（F=6.320,P=0.017）.与正常肠上皮细胞株FHC相比,ILT3蛋白在癌细胞株SW480、SW620、HT-29中的相对表达量明显增强,差异有统计学意义（P =0.005,P=0.007,P=0.030）.ILT3主要在细胞膜和（或）细胞质中表达,85例结直肠癌病理组织中,64.7％ （55/85） ILT3高表达,显著高于癌旁正常组织的16.7％（5/30）,差异有统计学意义（χ2=20.508,P＜0.001）.ILT3高表达与肿瘤淋巴结转移（χ2=4.684,P=0.030）及TNM分期（χ2=4.684,P=0.030）相关,而与年龄（χ2=0.927,P=0.336）、性别（χ2=0.078,P=0.780）、肿瘤发生部位（χ2=0.249,P=0.618）、肿瘤大小（χ2=1.813,P=0.178）及肿瘤分化程度（χ2 =0.807,P=0.369）无关.ILT3高表达组患者的中位总生存期短于ILT3低表达组患者（45.0个月∶74.0个月）,差异有统计学意义（χ2=17.907,P＜0.001）.结论 结直肠癌细胞株中ILT3的表达高于人正常肠上皮细胞株,结直肠癌组织中ILT3的表达高于癌旁正常组织,且其高表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期相关.ILT3高表达预示患者临床预后差,提示其可能作为结直肠癌诊治及判断预后的新靶点.

胃癌患者外周血中单个核细胞及CD3^+CD8^(low)T细胞中ILT3的表达及意义

目的探讨免疫球蛋白样转录子3(ILT3)在胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)和CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中的表达,并分析其表达与胃癌生物学行为和临床病理学特征的关系。方法选择80例胃癌患者及40例健康人对照者为研究对象,用实时荧光定量PCR检测PBMC的ILT3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测外周血CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群中ILT3的表达,并结合临床病理特征进行分析。结果胃癌患者与健康人对照者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.465±0.674和6.234±0.556,差异有统计学意义(t=2.160,P<0.05);低分化和中、高分化胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.217±0.433(n=66)和3.656±0.195(n=14),差异有统计学意义(t=4.802,P<0.01);肿瘤未侵及深肌层与侵及深肌层比较,PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为3.495±0.243(n=24)和7.316±0.404(n=56),差异有统计学意义(t=5.971,P<0.01)。胃癌患者和健康人对照者CD3+CD8lowT淋巴细胞亚群ILT3阳性率为(75.53±2.20)%和(12.83±0.94)%,差异有统计学意义(t=19.67,P<0.01)。结论胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA表达与肿瘤细胞分化和浸润程度有关。ILT3在胃癌患者CD3+CD8lowT细胞亚群的表达增强,提示其可能参与肿瘤的免疫逃逸。

与IGFBP-3相关的RXRα、STAT-1信号通路在β-淀粉样肽_(1～42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、视网膜X受体α(RXRα)及信号转导子和转录激动子(STAT-1)在β-淀粉样肽1～42(Aβ1～42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用。方法以原代培养的大鼠海马神经元为模型,分为对照组和Aβ1～42组,加入不同浓度的凝聚态Aβ1～42,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态;免疫细胞荧光方法检测凋亡细胞及IGFBP3、RXRα阳性细胞;免疫印迹法检测RXRα蛋白和STAT-1蛋白的表达水平。结果20μmol/LAβ1～42作用大鼠海马神经元24h能明显诱导神经元凋亡,表现为TUNEL/DAPI染色出现阳性细胞;20μmol/LAβ1～42作用大鼠海马神经元3～6h后IGFBP3阳性细胞、RXRα阳性细胞、RXRα蛋白的表达水平均较对照组有明显增高(P<0.01),在较高水平保持一段时间后逐渐下降;而STAT-1蛋白的表达水平则显著降低(P<0.01)。结论IGFBP3/RXRα或STAT-1信号转导通路可能在Aβ1～42诱导大鼠海马神经元凋亡中起一定作用。

免疫球蛋白样转录物3和4在肾移植受者树突状细胞中表达的意义

目的 探讨免疫球蛋白样转录物3和4（ILT3和ILT4）在肾移植受者外周血树突状细胞（DC）中的表达情况,并分析其在移植免疫低反应中的作用.方法 选择肾移植后存活5年以上肾功能稳定和慢性排斥反应的受者各10例,分别作为肾功能稳定组和慢性排斥组;另选择10例健康志愿者作为正常对照组.用粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素4（IL-4）刺激各组研究对象的外周血单核细胞,诱导培养获得DC.用流式细胞仪测定DC表面分子ILT3和ILT4的表达,并分析各组DC表达的差异;用酶联免疫吸附试验法测定各组血清中ILT3和ILT4的配体HLA-G5的表达水平.结果 ILT3在肾功能稳定组DC中表达水平上调,与正常对照组和慢性排斥组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,而ILT4的表达在各组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;肾功能稳定组血清中HLA-G5的表达水平较正常对照组和慢性排斥组显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 长期存活的肾功能稳定受者外周血中高表达ILT3和其配体HLA-G,说明它们可能在外周免疫耐受的诱导和维持中起非常重要的作用.

免疫球蛋白样转录子的研究进展

免疫球蛋白样转录子（ILT）家族表达于髓系和淋巴系细胞表面,包括抑制性受体和激活性受体,通过与相应的配体结合发挥抑制或激活作用.配体包括MHC-Ⅰ类分子及其相关分子.由于抑制性受体与激活性受体特征相似,但在细胞内的功能却截然相反,因而研究ILT的结构、功能及其在临床相关疾病中的作用十分重要.

免疫球蛋白样转录子2在胃癌细胞中的表达及临床意义

目的检测免疫球蛋白样转录子2(ILT2)在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达,分析其表达与胃癌生物学行为和临床特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例胃癌病理组织中ILT2蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。采用实时荧光定量PCR和FACS流式细胞术检测6株高(MKN1)、中(SGC-7901,AGS)、低(MGC-803)及未分化(HGC-27,BCG-823)人胃癌细胞株ILT2的mRNA和蛋白表达。MTT法检测自然杀伤细胞(NK-92)和外周血淋巴细胞(PBMCs)对HGC-27、MKN1两种胃癌细胞的杀伤活性。结果 50例胃癌病理组织中ILT2表达阳性率为62.0%(31/50),正常胃组织不表达ILT2。在低分化型胃癌组织中ILT2表达阳性率为73.3%(22/30),在分化型组织中表达阳性率为45%(9/20),差异有统计学意义(χ2=4.089,P<0.05);肿瘤直径>5 cm时胃癌组织中ILT2表达阳性率为84.2%(16/19),明显高于肿瘤<5 cm时患者阳性率48.4%(15/31),差异有统计学意义(χ2=6.417,P<0.01)。6株人胃癌细胞均表达ILT2,ILT2在低分化和未分化胃癌细胞中表达阳性率高于中分化和高分化细胞(P<0.05)。在不同效靶比下人PBMC及NK-92细胞对MKN1细胞(ILT2低表达)的杀伤能力高于对HGC-27细胞(ILT2高表达)的杀伤(P<0.05)。结论胃癌组织细胞ILT2的表达与细胞分化程度和胃癌临床病理特征显著相关,PBMC和NK-92细胞对高表达ILT2的胃癌细胞的杀伤能力降低。提示ILT2可能参与肿瘤的免疫逃逸并可作为胃癌诊断和治疗的新靶点。

ILT3在冠心病患者外周血单核细胞的表达及意义

目的探讨冠心病患者外周血单个核细胞(PBMC)中免疫球蛋白样转录子(ILT)3的表达与临床意义。方法依据临床资料将100例冠心病患者分为稳定型心绞痛(SAP)组45例,急性冠状动脉综合征(ACS)组55例。用流式细胞术(FACS)检测PBMC中ILT3的表达百分比,分离培养各组外周血树突细胞脐周血分离的CD4^+T淋巴细胞混合培养(MLR),用FACS法检测CD4^+CD25^+T百分比和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测混合液中的白细胞介素(IL)-10、干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-β细胞因子含量。结果SAP组与ACS组PBMC中ILT3阳性百分比分别为〔(80.13±2.10)%、(1.83±0.91)%〕,差异有统计学意义(P<0.01)。SAP组CD4^+CD25^+T淋巴细胞百分比〔(89.2±2.3)%〕,较ACS组〔(39.5±5.3)%〕显著升高(P<0.01)。MLR上清液中SAP组较ACS组IL-10浓度明显升高,IFN-γ和TNF-β浓度明显降低,有统计学意义(P<0.01)。结论SAP患者的PBMC中ILT3表达明显升高,能诱导CD4+T淋巴细胞的CD4+CD25+T亚型表达增加,ILT3可能参与维持冠状动脉斑块稳定的免疫抑制。

ILT4与Ki67在上皮性卵巢癌淋巴结转移患者中的表达情况

目的探讨免疫球蛋白样转录子4(ILT4)与Ki67在上皮性卵巢癌淋巴结转移患者中的表达情况。方法回顾性分析70例上皮性卵巢癌患者,通过淋巴结转移情况分为淋巴结转移组(37例)和无淋巴结转移组(33例),观察两组患者ILT4、Ki67的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,淋巴结转移组中,卵巢癌组织中ILT4表达水平低于无淋巴结转移组,Ki67表达水平高于无淋巴结转移组(P﹤0.05);淋巴结转移组ILT4阳性率35.14%(13/37)低于无淋巴结转移组的84.85%(28/33),差异有统计学意义(P﹤0.05);淋巴结转移组Ki67阳性率表达81.08%(30/37)高于无淋巴结转移组的45.45%(15/33),差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论在上皮性卵巢癌淋巴结转移患者中,ILT4水平表达降低,Ki67表达升高,可将其作为诊断病情的指标。

LT4、Ki67蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、肿瘤分化、临床分期的关系

目的探讨卵巢癌组织中的免疫球蛋白样转录子4(LT4)、Ki67蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、肿瘤分化程度、临床分期的关系。方法选取90例上皮性卵巢癌组织学标本(卵巢癌组)、60例符合要求的卵巢癌旁组织标本(对照组),采用免疫组化染色检测2组标本中的LT4、Ki67蛋白表达情况,并分析在不同临床分期、是否发生淋巴结转移、不同分化程度的上皮性卵巢癌患者组织间的LT4、Ki67蛋白阳性表达率差异。结果卵巢癌组的LT4、Ki67蛋白阳性表达率均高于对照组(55.56%vs3.33%,71.11%vs6.67%)(P<0.05)。低分化、发生淋巴结转移的卵巢癌患者的Ki67蛋白阳性表达率均显著高于高分化和中分化、未发生淋巴结转移的卵巢癌患者(P<0.05);Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的卵巢癌患者的LT4蛋白阳性表达率均显著高于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的卵巢癌患者(P<0.05)。结论卵巢癌组织中LT4蛋白、Ki67蛋白较正常组织表达上调,并且与肿瘤临床分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度关系密切。

ILT及IDO在树突状细胞介导免疫耐受中的作用及机制

树突状细胞在诱导机体免疫耐受中发挥重要的作用。它可调节其表面免疫球蛋白样转录物3和免疫球蛋白样转录物4的表达,抑制T细胞的活化,并形成“抑制性T细胞级联”,还可上调吲哚胺2,3双加氧酶的表达,通过耗竭局部环境中色氨酸抑制T细胞功能。对树突状细胞诱导免疫耐受机制的研究在自身免疫性疾病、慢性感染性疾病、肿瘤和移植排斥反应的防治方面都具有非常重要的意义。

大柴胡汤加减联合硫酸氢氯吡格雷片对冠心病心绞痛患者临床疗效及LL-37、ILT3水平的影响

目的探究大柴胡汤加减联合硫酸氢氯吡格雷片治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对患者抗菌肽(LL-37)、免疫球蛋白样转录子(ILT3)水平的影响。方法前瞻性选取2019年3月—2020年5月于北京核工业医院治疗的冠心病心绞痛患者150例为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组各75例。对照组患者采用硫酸氢氯吡格雷片治疗,每次75 mg,每日1次,口服。试验组在对照组基础上加服大柴胡汤(组方:柴胡、枳实、黄芩各15 g,白芍、丹参、茯苓、陈皮各20 g,大黄、半夏、甘草各10 g),组方药材煎煮后取汁400 mL,分早晚2次服用,另随症加减。分别于治疗前及治疗后对两组患者行心脏超声检查,评价患者左室间隔厚度(IST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室等容舒张时间(IVRT)、左室射血分数(LVEF)。分别于治疗前后采集两组患者血清,检测可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)等炎症因子水平以及LL-37、ILT3水平。治疗前后对两组患者进行中医证候积分评价,同时评价患者的中医及西医疗效。结果治疗后两组患者心功能指标IST、LVPWT、IVRT、LVEF较治疗前明显改善(P<0.05),且试验组好于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清sICAM-1、CRP、OPG、IL-6、LL-37、ILT3水平较治疗前明显下降(P<0.05),且试验组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分均较治疗前显著降低(P<0.05),且试验组显著低于对照组(P<0.05);与对照组比较,治疗后试验组中医及西医总有效率均显著增加(P<0.05);治疗过程中两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论大柴胡汤加减联合硫酸氢氯吡格雷片治疗冠心病心绞痛,可明显改善患者心功能指标,抑制患者炎症反应,改善LL-37、ILT3水平,提高疗效。

ILT4基因在卵巢癌发生发展中的作用及其功能初步研究

目的:探讨免疫球蛋白样转录子4(ILT4)在卵巢癌发生发展中的作用并初步推测其功能。方法:收集卵巢癌患者129例,并以子宫肌瘤患者100例为对照,以免疫组化和RT-PCR方法对观察对象进行病理组织中ILT4基因表达和检测,比较患者与对照组患者基因表达差异,并分析不同病理和临床特征与ILT4表达关系。结果:在卵巢癌患者中检测ILT4mRNA(1.85±1.52),ILT4蛋白(37.24±10.62),对照组中ILT4未检出,两组差异有统计学意义(P<0.05);不同年龄、不同病理类型间ILT4表达差异无统计学意义(P>0.05),而是否存在淋巴转移、不同高中低分化程度及不同肿瘤大小间ILT4表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ILT4高表达于卵巢癌患者,而在子宫肌瘤患者中不表达;ILT4与肿瘤大小、恶性程度及是否发生淋巴结转移密切相关,可以作为卵巢癌诊断和预后的指标。