脓毒症免疫抑制监测与免疫治疗的研究进展

脓毒症是宿主感染病原微生物后导致免疫反应失调而出现危及生命的器官功能障碍综合征,是重症监护病房常见的致死性疾病之一。近年来,脓毒症患者的免疫功能监测与免疫治疗成为研究的热点,但尚未形成统一共识。本文就脓毒症免疫抑制监测方法与治疗的研究进展进行综述。

参龟培元颗粒对实验性自身免疫性重症肌无力的治疗作用

目的探讨参龟培元颗粒对重症肌无力(myastheniagravis,MG)的治疗作用。方法采用合成电鳗乙酰胆碱受体α亚单位125-147段多肽介导的实验性自身免疫性重症肌无力(experimentalautoimmunemyastheniagravis,EAMG)大鼠模型,研究参龟培元颗粒对造模大鼠临床症状、肌电与收缩力、血清AchR-Ab滴度及细胞因子TNF-α、IFN-γ含量的影响。结果参龟培元颗粒(16.0,8.0g/kg)可明显改善大鼠的肌无力症状,降低血清AchR-Ab滴度及TNF-α、IFN-γ含量,且对低频刺激引起的造模大鼠肌电衰减和肌肉收缩力的衰减具有显著的改善作用。结论参龟培元颗粒对大鼠EAMG有一定的治疗作用。

顺铂加免疫核糖核酸序贯法治疗恶性胸水的临床观察

目的:观察顺铂加免疫核糖核酸对20例恶性胸水的临床疗效及毒副作用。方法:采对肺癌晚期伴发恶性胸水的患者分别采用定期常规胸腔穿刺术(A组n=7)及CVP导管引流(B组n=13)尽量排尽胸水后,分3次注入顺铂加免疫核糖核酸。结果A组有效率为25.5%,B组有效率分别为78.5%;B组的毒副作用主要是一过性胃肠道反应(20.0%)和WBC下降(8.0%)。结论:胸腔内置CVP管后顺铂加免疫核糖核酸序贯治疗能有效地控制癌性胸水,毒副反应小,可有效控制恶性胸水,提高晚期肺癌患者的生存质量。

高免疫原性胶质瘤细胞疫苗体外抗瘤时靶细胞超微结构变化

目的观察高免疫原性人多形性胶质母细胞瘤(GBM)U251细胞疫苗体外诱发产生效应细胞杀伤靶细胞的超微结构变化。方法以500U/mL干扰素-γ(IFN-γ)诱导48h+热43℃休克2h诱导膜型热休克蛋白70(HSP70)及主要组织相容性抗原复合体I类分子(MHC-I)双高表达,经丝裂霉素(MMC)灭活制成高免疫原性细胞疫苗。体外刺激健康捐献者外周血单个核细胞(PBMCs)作为效应细胞(MHC-HSP-CTL),进行肿瘤特异性杀伤试验;MTT比色法检测其杀伤活性;透射电镜观察靶细胞受攻击后情况。结果MHC-HSP-CTL对野生型U251细胞特异性的杀瘤活性明显高于HSP70分子单高表达的细胞疫苗刺激组(HSP-CTL)、MHC-I类分子单高表达的细胞疫苗刺激组(MHC-CTL)以及野生型对照组(W-CTL)(P<0.05),透射电镜显示靶细胞受到攻击后出现不同程度凋亡样坏死和胀亡样坏死,胀亡样坏死细胞在高免疫原性细胞疫苗刺激的效应细胞组较多。结论介导细胞胀亡是高免疫原性即膜型HSP70和MHC-I类分子双高表达疫苗的U251细胞疫苗一种重要主动特异性抗瘤机制。

南沙参多糖对小鼠免疫器官辐射损伤的防护

口服南沙参多糖1g／kg、0．5g／kg一周后能明显对抗60Co－γ线所致小鼠外周血白细胞总数降低和胸腺、脾脏重量减轻；使照射小鼠外周血酸性α-萘酚醋酸酯酶染色法（ANAE）显示淋巴细胞（ANAE－）比率升高，TH／TS比值升高，腹腔巨噬细胞吞噬功能明显增强；显著减轻小鼠胸腺、脾脏病理损伤，使修复加速，从而使6．0Gy照射小鼠30d存活率提高15％。

甲下黑色素瘤的治疗

目的探讨治疗甲下黑色素瘤的治疗方法。方法回顾性分析了自2002年以来,采用跨跖趾(掌指)关节截趾(指)术加免疫治疗的6例甲下黑色素瘤患者的临床资料与随访结果。结果所有患者随访4年,1例死亡,5例存活。结论采用跨跖趾(掌指)关节截趾(指)术加免疫治疗对治疗甲下黑色素瘤有较好的疗效,但本组病例数较少,术后观察时间较短,远期效果尚有待于进一步观察。

临床肿瘤热疗的几点思考

肿瘤热疗已经从热对药物增敏,热对放射增敏的研究走出。近年来全身热疗引起机体免疫的研究逐渐深入,热休克蛋白-肿瘤抗原肽疫苗的开发和初步应用,对临床热疗的方案设计将会有很大的改变。作者对肿瘤热疗特别是全身热疗的发展,提出个人见解。

降低肉鸡药残措施

1、建立无规定动物疫病区从绿色饲养认证到防疫卡,从监督饲养监管证到出栏检疫,环环不漏。转变那种盲目的传统的饲养意识和不卫生的饲养习惯,按标准添加药物,控制和消灭畜禽传染病。2、制定科学的免疫程序不论是新城疫还是法氏囊病,应在初免7日后再加强免疫一次,产生高效特异性的抗体,才能防止传染病的发生。3、合理投喂预防药物选用无药物残留的地克珠利防治球虫病,选用休药期短的恩诺沙星、阿米卡星治疗大肠杆菌病,选择病毒唑防治传支病。为减少投药次数和投药量,缩短休药期,就应该按计划、按生长日龄、按季节投喂一定量的预防药物。

IL-1和TNF与类风湿性关节炎

本文概述TL-1及TNF-α在RA炎症反应中的近期研究成果。IL-1与TNF-α均由单核/巨核细胞产生,主要参与(1)激活血管内皮细胞、增加内皮细胞粘附分子表达、使中性粒细胞在滑膜腔内集聚;(2)刺激滑膜细胞和中性粒细胞产生前列腺素等炎性介质;(3)刺激软骨细胞和破骨细胞减少糖蛋白合成、增加糖蛋白降解。并产生胶原酶及其他中性蛋白酸类,释放骨钙等。从而导致RA滑膜、软骨与软骨下骨的破坏,并与RA的发热、贫血、急性期反应蛋白合成等密切相关,在RA炎症中处于中心地位。应用克隆的IL-1R、IL-lra以及基因重组鼠抗人TNF-α可变区与人免疫球蛋白恒定区嵌合抗体治疗RA等,已取得可喜成效。