Glypican-3和CD34免疫组化染色在肝细胞癌与良性肝细胞性病变鉴别诊断中的价值

目的探讨Glypican-3和CD34免疫组化染色在肝细胞癌与良性肝细胞性病变鉴别诊断中的价值。方法选择2003年1月至2017年6月在我院接受治疗的150例肝病患者作为研究对象,所有患者均行Glypican-3和CD34免疫组化染色,观察诊断结果。结果肝细胞癌患者的Glypican-3表达水平为(1 326.8±121.4)ρg/mL,明显高于其他良性病变(P<0.05);Glypican-3表达敏感度为84.1%,特异度为84.1%,阳性预测值为52.4%,阴性预测值为93.7%,准确度为77.8%。肝细胞癌患者的CD34阳性表达水平显著高于良性肝细胞性病变患者(P<0.05)。结论在对肝细胞癌与良性肝细胞性病变患者的诊断中,Glypican-3和CD34免疫组化染色具有较高的诊断价值,可为患者的临床诊断和治疗提供理论依据。

CD_(34)、CD_(105)免疫组化染色评价肺转移瘤肿瘤新生血管生成

目的通过CD34、CD105免疫组化染色评价肺转移瘤肿瘤新生血管生成。方法将18例肺单发转移瘤外科切除标本分别行CD34、CD105血管内皮染色。通过高倍视野下测定微血管密度和微血管形态观察。结果CD34和CD105免疫组化染色阳性微血管密度分别为5.27±1.47和1.19±0.53。肝癌肺转移瘤和结直肠腺癌肺转移瘤CD105阳性微血管密度分别为1.25±0.68和1.16±0.42,差异无统计学意义(=0.36,>0.05)。CD34染色容易显示瘤内和瘤周的成熟肿瘤血管和肿瘤组织包绕的正常血管,而CD105染色能够显示瘤内活性新生血管。高倍镜下肿瘤血管包括分支状、窦隙状、芽孢状、圆形以及镶嵌状等多种形态。结论不同病理来源肺转移瘤均存在肿瘤血管生成,CD105能够显示瘤内活性增生肿瘤血管,是转移瘤新生肿瘤血管特异性指标,能够揭示转移瘤内新生血管形成。

CD10及CD34免疫组化双染色应用于增生性肾小球肾炎病理诊断中的价值分析

目的:分析CD10及CD34免疫组化双染色在增生性肾小球肾炎病理诊断中的价值。方法:选取我院收治的肾病患者182例作为观察对象,按照疾病类型分成实验组126例(增生性肾小球肾炎组)和对照组56例(肾小球微小病变组),对比两组患者检查结果。结果:系膜基质和系膜细胞不被CD10、CD34标记,从而检测不显示颜色,壁层上皮细胞、脏层上皮细胞分别被CD10标记,显示红色;毛细血管内皮细胞被CD34标记,显示棕色,增生性肾炎CD10、CD34均成(+++)。结论:CD10及CD34免疫组化双染色应用于增生性肾小球肾炎的诊断中能够保证诊断的准确性,清楚的分析疾病病理以及类型,对于后续治疗具有较高的应用价值。

CD10和CD34免疫组化双染色在增生性肾小球肾炎病理诊断中的意义分析

目的分析研讨CD10和CD34免疫组化双染色在增生性肾小球肾炎病理诊断中的意义。方法随机从该院2016年4月-2018年2月期间收治的肾疾病患者116例进行讨论,根据患者疾病分组,对照组中共35例肾小球微小病变,研究组(81例)中包含新月体性肾小球肾炎21例、膜增生性肾小球肾炎25例、毛细血管内增生性肾小球肾炎12例、系膜增生性肾小球肾炎23例,两组患者均接受免疫组化双染色法肾活检,标记CD10和CD34,并分析检测结果。结果肾小球系膜基质和细胞CD10、CD34表现为(-),颜色为无色;肾小囊上皮细胞,壁层CD10表现为(+++),颜色为红色,脏层CD10(+++),颜色为红色;肾小球毛细血管内皮CD34(+++),颜色为棕色。肾小球系膜基质和细胞呈显著增生状,毛细血管基膜中存在系膜基质,肾小囊脏层上皮细胞增生突出,挤压血管管腔。新月体性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎患者CD10、CD34检测结果均与病理结果相符。结论肾活检病理光镜检查包含马松染色、六胺银染色、过碘酸雪夫反应染色、苏木精-伊红等染色,联合CD10、CD34免疫组化双染色,有利于提升增生性肾小球肾炎病理类型和病理变化的诊断准确性,值得推广。

鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色在淋巴结检出数量不足CRC标本脉管侵犯评估中的应用价值

目的:分析鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色在淋巴结检出数量不足的结直肠癌(CRC)标本脉管侵犯评估中的应用价值。方法:选取116份CRC标本,经检测淋巴结检出数量不足12枚,对这些标本一分为二,一部分行常规检测,即HE染色,另一部分行鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色,对两种方法评估脉管侵犯的效果进行对比。结果:对116份标本,双重免疫组化染色对脉管侵犯的检出率明显高于HE染色(P<0.05)。双重免疫组化染色判定为阳性的48份标本中,脉管侵犯多数为壁内侵犯,以局部侵犯最为常见,癌栓细胞数<5.5的占比较高。双重免疫组化染色判定为阳性的患者生存时间明显短于染色结果为阴性的患者(P<0.05)。结论:在淋巴结检出数量不足CRC标本脉管侵犯评估中,鸡尾酒抗体D2-40/CD34-CK双重免疫组化染色能够对脉管侵犯情况进行分析,同时可反映侵犯程度,能对患者预后进行评估,值得推广。

小儿神经母细胞瘤D2-40与CD56双重免疫组化染色分析

神经母细胞瘤是小儿最常见的颅外实体瘤,其内有淋巴管生成的研究在小儿神经母细胞瘤的文献中少有报道[1,2]。由于淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40的广泛应用,使区分血管与淋巴管成为可能。本文应用D2-40与CD56双重免疫组化染色法,探讨小儿神经母细胞瘤中淋巴管生成的意义。

抗原修复液pH值及修复时间对免疫组化染色效果的影响

目的:探讨使P504S、P63、CD10、Ki 67抗原抗体复合物在免疫组化检测中获得高表达的抗原修复条件。方法:取前列腺癌、良性前列腺增生、乳腺增生组织和人乳头状瘤病毒感染的外阴上皮组织,用 10% (体积分数 )中性缓冲甲醛固定液固定。用EnVision二步法行免疫组化染色, P504S、P63、CD10、Ki 67分别作为前列腺癌、良性前列腺增生、乳腺增生组织和感染人乳头状瘤病毒的外阴上皮组织的一抗,使用统一的EnVisionTM二抗。每种组织皆分别使用 3种不同的缓冲液进行抗原修复:pH6. 0的枸橼酸缓冲液、pH 8. 0的乙二氨四乙酸二钠 (EDTA)缓冲液和pH9. 0的EDTA Tris缓冲液。对每一种抗原修复液,应用 4个不同的抗原修复时间: 12min、20min、25min和30min。染色完成后,镜下对比不同条件下抗原抗体复合物表达的情况。结果:P504S在pH9. 0的EDTA Tris缓冲液中修复 20min阳性信号最强,阳性细胞比率最高;P63在pH9. 0的EDTA Tris缓冲液中修复 30min阳性信号最强,阳性细胞比率最高; Ki 67在pH 9. 0的EDTA Tris缓冲液中修复 25min阳性信号最强,阳性细胞比率最高;CD10在不同pH值的缓冲液中修复 20min或 25min效果相同,都能得到最强表达。结论:不同的抗原有其各自最适合的抗原修复液、pH值范围和最适修复时间。相对来说,

CT引导下的活检结合CD10免疫组化染色诊断坐骨神经子宫内膜异位症

Objective: To report a case of sciatic endometriosis diagnosed by computerized tomography (CT)-guided biopsy in combination with CD10 immunohistochemical staining. Design: Case report. Setting: University hospital. Patient(s): A 33-year-old Japanese woman complaining of right-sided sciatica. Intervention(s): Transgluteal computerized tomography (CT)-guided needle biopsy of a mass in the course of the right sciatic nerve was conducted for a histologic diagnosis. Main Outcome Measure(s): Histologic study with hematoxylin and eosin staining and CD10 immunohistochemical staining was performed. Result(s): Computerized tomography-guided biopsy was performed without any complication. CD10 staining distinguished endometrial stromal cells. Conclusion(s): Computerized tomography-guided biopsy followed by CD10 immunohistochemical staining is a minimally invasive procedure for accurate diagnosis of sciatic endometriosis.

不同热修复抗原方法与胰腺导管腺癌分子标记物CD105免疫组化方法的研究

目的探讨不同热抗原修复方法与CD105染色阳性率的关系。方法病理切片进行不同热抗原修复方法的免疫组化染色。结果免疫组化染色结果显示,热修复能量越高,CD105阳性率越好,但同时非特异性染色的情况会极具增加,使得结果可信度降低;而低能量的热抗原修复会使得染色效果不好。结论对于CD105的染色来说,高温高压抗原修复2分钟,或者普通高温抗原修复6分钟,都能使得抗体特异性和灵敏度达到理想的效果。

STAT6免疫组化染色有助于孤立性纤维性肿瘤的诊断

孤立性纤维性肿瘤（SFT）发生部位非常广泛，多数为良性，约10％的病例表现为侵袭性。根据组织学特征和CD34表达能够对大多数SYT病例做出准确诊断，但SFT组织学的多样性、偶尔出现意外的免疫表型可能对诊断造成困难。分子分析发现大多数良恶性SFTs均存在特异性NAB2-STAT6融合基因。但基因检测需要专门的设备，花费较高，无法常规应用。

结节性红斑患者皮损处CD68和VEGF的表达

目的 研究结节性红斑皮损中CD68和VEGF的表达情况,探讨上述因素在其发病中的作用机理。方法采用Max Vision TM免疫组织化学染色法检测49例结节性红斑患者皮损(疾病组)及10例正常皮肤组织(对照组)CD68和VEGF分子的表达情况。结果 疾病组CD68阳性表达率为95.92%,显著高于正常组CD68阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01);疾病组VEGF阳性表达率为95.92%,显著高于正常组VEGF阳性表达率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD68和VEGF在EN皮损处的高表达,提示EN皮损处有大量处于激活状态的炎细胞浸润、聚集,引起血管内皮细胞损伤,考虑炎症反应和内皮细胞损伤参与了结节性红斑皮损的发病。

CD68、CD163阳性巨噬细胞在食管癌组织浸润及对预后的影响

目的探讨CD68+/CD163+巨噬细胞在食管癌组织浸润及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织的浸润,比较CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度及对食管癌患者预后的影响。结果食管癌组织CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度较癌旁正常组织明显增多(t=21.379,P<0.01;t=21.712,P<0.01)。CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度与患者生存时间均呈负相关性(r=-0.281,P<0.01;r=-0.344,P<0.01)。CD68+、CD163+巨噬细胞浸润高密度组5年生存率低于低密度组,分别为30.5%vs56.9%,27.1%vs60.3%(P<0.05),但COX风险因素分析CD68+巨噬细胞不是独立的预后因素(P>0.05),而CD163+巨噬细胞是独立的预后因素(P<0.01)。结论 CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织中具有较高的浸润密度,CD163+巨噬细胞浸润密度与患者预后具有密切相关性。

HLA-Ⅰ、CD_(68)和CD_3抗原在胃癌及周围淋巴结的表达及意义

目的探讨HLA-Ⅰ、CD68和CD3抗原在胃癌及周围淋巴结的表达。方法胃癌组织30例,胃重度不典型增生组织30例做对照。周围淋巴结共40个。用抗HLA-Ⅰ、CD68和CD3的单克隆抗体采用SP法做免疫组化分析。结果阳性组织中细胞膜和细胞浆着色。HLA-Ⅰ抗原阳性表达率胃癌组织为16.67%,胃不典型增生组织为40%,二者差异有统计学意义(P<0.05);CD68阳性表达率为36.67%,胃不典型增生组织为26.67%,二者差异无统计学意义(P>0.05);CD3阳性表达率为20%,胃不典型增生组织为36.67%,二者差异无统计学意义(P>0.05)。淋巴结CD68阳性表达率为20%,CD3阳性表达率为35%。HLA-Ⅰ和CD68、CD3三者表达呈直线相关关系。结论胃癌HLA-Ⅰ表达下降,HLA-Ⅰ和CD68、CD3浸润有相关关系。

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质血管内皮生长因子和CD_(68)表达的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (AT1RA) -氯沙坦对链脲佐菌素 (STZ)大鼠肾小管间质血管内皮生长因子 (VEGF)和CD68表达的影响。方法 :用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病 (DM )模型 ,设正常对照组(C)、糖尿病组 (D)和糖尿病 +氯沙坦治疗组 (DA)。用免疫组化方法观察肾小管间质VEGF和CD68的变化。结果 :VEGF及CD68在DM大鼠肾小管间质部位较对照组显著升高 (P <0 .0 1)。DA组给予氯沙坦治疗可使VEGF及CD68在肾小管间质表达降低。VEGF与CD68在肾小管间质表达呈显著正相关。结论 :氯沙坦可降低糖尿病大鼠肾小管间质VEGF和CD68表达 。

Bowen病中P63蛋白表达及CD68阳性巨噬细胞反应研究

目的探讨Bowen病中P63蛋白与巨噬细胞CD68的表达情况,并分析两者之间的相关性。方法回顾性选取2015年7月至2018年10月沈阳市第七人民医院皮肤科存档的28例Bowen病患者的病理组织标本,均通过沈阳市第七人民医院2名经验丰富的皮肤病理学专家确诊,取同期进行手术切除的16名健康者皮肤组织作为对照,采用免疫组化SP染色法对Bowen组患者的皮损以及16名正常皮肤组织进行P63蛋白以及CD68染色处理。结果 P63蛋白与巨噬细胞CD68在皮肤健康者组织中的表达均较低,而在Bowen病中,呈较强阳性反应,染色强度升高,差异具有统计学意义(χ~2=7. 922、8. 441,P=0. 001、0. 000)。在Bowen病中,P63蛋白与巨噬细胞CD68阳性表达水平呈较为显著的正相关性(r=0. 447,P=0. 000)。结论 P63蛋白以及巨噬细胞CD68与Bowen病的发生均相关,巨噬细胞CD68阳性反应以及过度表达的P63均参与了Bowen病变细胞增生的过程。

VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达.分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%,47.4%,26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%,18.0%;CD105:30.53±7.42,0,0;CD68:50.89±10.36,14.10±3.59,11.30±3.72),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05),VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05).ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系(P<0.01),VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一,为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.

PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达及肿瘤浸润淋巴细胞在恶性黑色素瘤诊断中的意义

目的分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在恶性黑色素瘤诊断中的意义。方法应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白以及TIL与患者的临床病理特征及预后关系。结果(1)恶性黑色素瘤组织中CD68蛋白表达与肿瘤T分期之间,差异有统计学意义(P=0.018),而与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)PD-L1、BRAF^(V600E)和TIL与肿瘤T分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(3)皮肤黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约36.67%(22/60),其中,肢端型黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约68.18%(15/22);黏膜黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约23.33%(14/60);(4)Cox回归生存分析结果显示肿瘤淋巴结转移是影响恶性黑色素瘤患者预后的因素。结论(1)CD68蛋白表达在判定患者预后方面可能有一定作用;(2)皮肤部位的黑色素瘤建议行BRAF^(V600E)免疫组化检测;(3)患者存在淋巴结转移可作为恶性黑色素瘤预后判断的参考指标。

YKL-40基因沉默对裸鼠子宫内膜癌移植瘤生长及CD68表达的影响（英文）

目的:探讨YKL-40基因沉默对裸鼠子宫内膜癌移植瘤生长及CD68表达的影响。方法:采用小干扰RNA技术沉默人子宫内膜癌(HEC)-1A细胞中的YKL-40基因,将HEC-1A细胞分为对照组(未经慢病毒转染)、空载体组(只转染空病毒)和YKL-40-siRNA组(转染带有YKL-40siRNA干扰片段慢病毒)。将HEC-1A细胞皮下注射于4周龄BALB/c裸鼠腋窝,建立裸鼠子宫内膜癌模型,观察裸鼠移植瘤的生长情况。采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中YKL-40和CD68的表达水平。结果:YKL-40-siRNA组移植瘤体积明显小于阴性对照组和空白对照组(均P<0.05)。重组慢病毒载体YKL-40-siRNA注射组裸鼠肿瘤组织中YKL-40表达水平显著降低(P<0.05)。YKL-40表达的抑制降低了CD68在肿瘤组织中的表达(P<0.05)。相关分析表明,YKL-40在裸鼠肿瘤组织中的表达与CD68的表达呈正相关关系。结论:沉默YKL-40基因可抑制子宫内膜癌肿瘤的生长,降低CD68的表达。

牙髓树突状细胞免疫组化标记

目的 :利用免疫组化技术 ,观察人正常牙髓和早期龋坏牙牙髓中表达Ⅱ类分子的树突状细胞。方法 :收集因正畸拔除的正常前磨牙和早期龋坏的阻生牙 ,取出完整冠髓 ,H -E染色和免疫组织化学SABC技术染色。分别选择抗HLA -DR和CD6 8的单克隆抗体与实验标本反应 ,显微镜下观察染色阳性细胞。结果 :正常牙髓中可见少量的HLA -DR阳性细胞和CD6 8阳性细胞。龋坏牙牙髓中HLA -DR阳性细胞和CD6 8阳性细胞明显增加。标记阳性的树突状细胞在形态上呈不同的外形 ,如圆形、椭圆形、不规则形、纺锤形以及树突状。结论 :牙髓组织中存在表达Ⅱ类分子和具有典型特征的树突状细胞。