基于表观遗传调控免疫细胞极化的针刺神经抗炎机理探析

炎症是机体对损伤因子产生的防御反应,是人类日常生活中常见的病理反应之一。近年来,针刺被广泛地应用于多种炎性疾病的治疗中,针刺的抗炎效应也被国际社会兼收博采,但其具体机制尚未完全明确。多种炎性疾病的发生离不开免疫细胞极化,T细胞和单核/巨噬细胞在炎症过程中尤为重要。实验研究发现,针刺可调控自主神经、促进中枢神经递质释放和影响免疫细胞的表观遗传修饰,而表观遗传可调节免疫细胞极化的方向。此外,针刺可以调节神经内分泌轴,促进激素释放,有证据表明激素也与免疫细胞极化密切相关。本研究从针刺对自主神经、神经递质、神经内分泌轴和表观遗传的影响进行综述,提出针刺抗炎的神经免疫学调控新机制,以期为临床提供依据。

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子对巨噬细胞功能性极化影响的探索

目的 探讨高表达膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（mM-CSF）的血液肿瘤细胞对巨噬细胞的异常活化作用.方法 采用稳定表达mM-CSF的淋巴瘤细胞系Namalwa-M和巨噬细胞系RAW264.7体外共培养体系,以转入空载体的Namalwa-V细胞系共培养体系为对照组.流式细胞术检测RAW264.7的CD206（选择性活化巨噬细胞高表达的表面分子）和细胞内白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-12及TNF-α的表达水平;墨汁吞噬实验检测共培养RAW264.7细胞的功能变化.结果 与Namalwa-M共培养的RAW264.7的CD206表达水平明显升高平均均荧光强度为55.12±3.77,提示其巨噬细胞活性增强;IL.10、TNF-α表达上调（201±6）%、（136±6）%;IL-12、IL-6表达下调（990±528）%、（60 ±26）%;吞噬能力明显提高.结论 高表达mM-CSF的血液肿瘤细胞可异常活化巨噬细胞成为高表达IL-10、TNF-α,低表达IL-12,IL-6的异常活化巨噬细胞.