红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断及疗效的预测价值

目的 探讨焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达及其对临床疗效的预测价值。方法选取180例焦虑症患者设为观察组,180名健康志愿者设为对照组。两组受试者均进行红细胞免疫黏附调节因子检测,比较两组检测结果。同时比较不同疗效患者红细胞免疫黏附调节因子水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断价值及对临床疗效的预测价值。结果 观察组受试者红细胞免疫抑制因子、免疫黏附促因子、循环免疫复合物、β-内啡肽水平及红细胞-免疫复合植物花环率均高于对照组,酵母花环率低于对照组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,6种红细胞免疫黏附调节因子诊断焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.747、0.698、0.729、0.722、0.863,6项指标联合诊断焦虑症的AUC为0.991,高于单项诊断效能(Z=4.266、4.760、5.742、4.106、4.022、4.464,P<0.05或0.01)。180例患者中,疗效良好144例,疗效较差36例;疗效良好患者5种红细胞免疫黏附调节因子水平均低于疗效较差患者,酵母花环率高于疗效较差患者,差异有统计学意义(P<0.01)。6种红细胞免疫黏附调节因子预测焦虑症治疗无效的AUC分别为0.786、0.845、0.777、0.866、0.745、0.902,6项指标联合预测焦虑症治疗无效的AUC为0.990,高于单项预测效能(Z=2.880、2.286、3.049、2.662、3.049、2.182,P<0.01)。结论 焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达异常,且与预后关系密切,检测该指标能为焦虑症诊断和临床疗效评估提供科学依据。

食管癌患者围术期血清热休克蛋白27、70、DKK-1及红细胞免疫黏附促进、抑制因子变化规律研究

目的研究食管癌患者围术期血清热休克蛋白27（HSP27）、70（HSP70）、DKK-1及红细胞免疫黏附促进因子（RFER）、抑制因子（RFIR）的变化规律。方法选取2009年11月～2011年11月于本院进行手术治疗的62例食管癌患者为观察组，同时选取同期62例健康体检人员为对照组，将对照组与观察组术前、术后1、5、10d的血清HSP27、HSP70、DKK—1及RFER、RFIR水平进行对比。结果观察组血清HSP27、HSP70、DKK-1及RFIR水平均高于对照组，RFER低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与术前相比，观察组术后1、5、10d的HSP27、HSP70、DKK—1及RFIR水平持续下降，而RFER则持续上升，且术后TNM分期Ⅰ期患者因子水平优于Ⅱ、Ⅲ期患者，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论食管癌患者围术期血清HSP27、HSP70、DKK-1及RFER、RFIR的变化规律可反映手术效果，并且对于疾病的诊断也有较为明显的价值。

血清TNF-β、sICAM-1、免疫黏附抑制因子与急性脑卒中合并肺部感染关系及对预后的影响

目的探究血清肿瘤坏死因子(TNF)-β、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、免疫黏附抑制因子(FEIR)与急性脑卒中(AS)合并肺部感染关系及对预后的影响。方法选取AS患者138例,根据入院48 h内是否发生肺部感染分为合并肺部感染患者50例作为感染组、未合并肺部感染患者88例作为未感染组。检测对比两组血清TNF-β、sICAM-1、FEIR水平,分析各指标与AS合并肺部感染的关系。感染组根据随访3个月改良Rankin量表(MRS)评分分为预后良好组(20例)、预后不良组(30例)。比较不同预后患者血清TNF-β、sICAM-1、FEIR水平,Pearson相关性分析各指标与MRS评分相关性,并采用卡普兰-迈耶(K-M)曲线进行生存分析。结果感染组血清TNF-β、sICAM-1、FEIR水平显著高于未感染组(P<0.05);Logistic回归分析,血清TNF-β、sICAM-1、FEIR与AS合并肺部感染显著相关(P<0.05);预后不良组血清TNF-β、sICAM-1、FEIR水平显著高于预后良好组(P<0.05);Pearson相关性分析,血清TNF-β(r=-0.663)、sICAM-1(r=-0.481)、FEIR(r=-0.623)与MRS评分呈负相关(P<0.05);K-M曲线分析,随访3个月,血清TNF-β、sICAM-1、FEIR高表达者生存率显著低于低表达者(P<0.05)。结论血清TNF-β、sICAM-1、FEIR异常升高与AS合并肺部感染发生及预后情况密切相关,且有助于预测生存状况,为临床提供参考依据。

急性脑梗死伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对Bax、FEIR、GSH-Px水平影响

目的 研究急性脑梗死(ACI)伴肺部感染患者病原菌分布特点及肺部感染对B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联X蛋白(Bax)、免疫黏附抑制因子(FEIR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月治疗的ACI合并肺部感染53例作为研究组,同期治疗的ACI未合并肺部感染51例作为对照组。分析研究组感染病原菌的分布情况,比较2组血清Bax、FEIR、GSH-Px水平。结果 研究组53例中真菌感染5例,占比9.43%,以白色假丝酵母菌为主;革兰阳性菌感染24例,占比45.28%,以金黄色葡萄球菌为主,其次为肺炎链球菌;革兰阴性菌感染24例,占比45.28%,以鲍曼不动杆菌为主,其次为阴沟肠杆菌、产酸克雷伯菌。研究组血清Bax、FEIR水平高于对照组,而GSH-Px水平低于对照组(P<0.01)。结论 ACI伴肺部感染患者病原菌以革兰阳性菌和革兰阴性菌为主,ACI伴肺部感染患者的氧化应激水平较单独ACI明显增加。

红细胞免疫指标检测在新生儿B族链球菌败血症诊断中的应用价值

目的:探究红细胞免疫指标检测在新生儿B族链球菌(GBS)败血症诊断中的应用价值。方法:选取近年来昆明医科大学第一附属医院收治的60例新生儿GBS败血症患儿及孕母定植GBS但未发生GBS感染的60例新生儿作为研究对象。将其中60例新生儿GBS败血症患儿设为观察组,将其中60例孕母定植GBS但未发生GBS感染的新生儿设为对照组。检测两组新生儿的红细胞免疫指标,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析红细胞免疫复合物受体花环(RBC-ICR)、免疫黏附促进因子(FEER)、红细胞C3b补体受体花环(RBC-C3bR)检测在诊断新生儿GBS败血症中的应用价值。结果:对两组新生儿进行红细胞免疫指标检测的结果显示,观察组患儿RBC-ICR的水平高于对照组新生儿,其RBC-C3bR、FEER的水平均低于对照组新生儿,差异有统计学意义(P<0.05)。进行ROC曲线分析的结果显示,用RBC-ICR、FEER、RBCC3bR单独检测诊断新生儿GBS败血症的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.726、0.775、0.711,用上述三项指标联合检测诊断新生儿GBS败血症的AUC为0.891。结论:红细胞免疫指标检测在新生儿GBS败血症诊断中的应用价值较高,RBCICR、FEER、RBC-C3bR等红细胞免疫指标可作为临床上诊断新生儿GBS败血症的重要标志物。

血清PCT FEIR与WBC水平和产后感染控制情况关联性及其临床意义

目的 探讨血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平与产后感染控制情况关联性及其临床意义。方法 将169例产后感染患者根据感染控制情况分为感染控制组与未控制组,比较两组血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平,Logistic回归分析血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平与产后感染控制情况关联性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平对感染控制的预测价值。结果 感染控制者血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平低于感染未控制者,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平与产后感染控制情况具有相关性(P<0.01)。ROC曲线显示,降钙素原+免疫黏附抑制因子+白细胞联合预测产后感染未控制的曲线下面积为0.870,敏感度为75.00%,特异度为85.82%(P<0.01)。结论 血清降钙素原、免疫黏附抑制因子、白细胞水平的高表达与产后感染控制情况密切相关,联合检测三者表达可为临床预测感染控制情况提供有价值的参考。

肺炎支原体感染相关致病机制及分子诊断分析

目的探讨肺炎支原体(MP)感染相关致病机制,分析MP感染的分子诊断结果。方法将医院2015年5月至2017年5月收治的80例MP患者与80例健康体检者分别作为观察组与对照组,观察两组对象超敏C反应蛋白(hs-CRP),白细胞计数,血清免疫球蛋白E(IgE)、血清免疫球蛋白M(IgM)、CD3^+、CD4^+、CD8^+等免疫指标,白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8等炎性因子水平以及免疫黏附因子差异,并观察其咽试子MPDNA阳性率。结果观察组hs-CRP、白细胞计数明显高于对照组(P<0.05);观察组血清IgM,IgE,CD3^+水平明显高于对照组(P<0.05),两组对象CD4^+及CD8^+水平比较,差异无统计学意义(P<0.05);观察组患者IL-2,IL-6,IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);两组对象免疫黏附因子比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组MPDNA阳性率明显大于对照组(P<0.05)。结论肺炎支原体感染发病机制与细胞免疫、体液免疫、炎性反应、免疫黏附因子等有关,荧光定量PCR监测可作为MP早期诊断的有效指标。

高表达Gal-9的肝癌血浆外泌体诱导自然杀伤细胞功能失调的机制研究

目的:在肝细胞癌(HCC)血浆外泌体中探究半乳糖凝集素-9(Gal-9)表达及其对自然杀伤(NK)细胞功能的影响及机制。方法:收集10例HCC患者(HCC组)与10例健康志愿者(NC组)空腹静脉血,采用外泌体分离试剂盒分离血浆中外泌体,采用透射电镜(TEM)、纳米粒径分析(NTA)和Western blot对外泌体进行鉴定,并检测Gal-9在两组患者外泌体中的表达;流式细胞术检测两组NK细胞表面Gal-9受体、T细胞免疫球蛋白和黏附因子3(Tim-3)表达差异;分离并培养健康人群外周血NK细胞,并将其分为2组:Gal-9组(2μg/ml人工重组Gal-9处理)、PBS组(等体积PBS处理),流式细胞术及LDH释放法检测不同处理条件下NK细胞CD107a表达及NK细胞对HepG2细胞的杀伤活性;Western blot检测上述两组NK细胞中MAPK信号通路JNK蛋白磷酸化水平和Caspase-3表达变化。结果:成功分离血浆外泌体。与NC组相比,HCC组血浆外泌体中Gal-9表达显著增加(P<0.01),且NK细胞Tim-3表达明显升高(P<0.01);与PBS组相比,Gal-9组NK细胞Tim-3表达显著增加(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞表面IFN-γ表达显著降低(P<0.05),NK细胞对肝癌细胞HepG2的杀伤活性明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,与PBS组相比,Gal-9组NK细胞中JNK蛋白磷酸化水平及Caspase-3表达均显著上升(P<0.05)。结论:HCC血浆外泌体中高表达的Gal-9可促进NK细胞表面Tim-3表达,并通过MAPK信号通路诱导NK细胞凋亡,并抑制其对肿瘤细胞的杀伤活性。

XG血型抗原研究进展

XG抗原是Mann在1962年发现于1例白血病患者,1994年由国际输血协会(ISBT)确认和命名为红细胞系统抗原,抗原的系统命名是XG,系统编号012,2020年确认这个系统有2个抗原。目前XG抗原国内报道不多,本文参阅了近年来国内外对XG抗原的研究报道,在抗原的基因、各外显子编码序列,以及抗原的分子生物学构造、功能和抗原的免疫学反应格局及抗原的分布频率等方面做一简要综述。