兔膀胱出口不同梗阻时间对逼尿肌功能和超微结构的影响

目的 观察兔膀胱出口部分梗阻不同时间后逼尿肌功能改变及其超微结构变化。方法 新西兰雄性白兔 2 4只 ,分为A组 (对照组 ) ,B组 (梗阻 5周组 )和C组 (梗阻 2周组 ) ,各 8只。梗阻组手术建成膀胱出口部分梗阻兔模型 ,分别饲养 5周和 2周后解剖膀胱。①测定膀胱重量、容量 ;②检测逼尿肌功能 ;③观察膀胱逼尿肌细胞超微结构。对照组仅行下腹部切口而不建成梗阻模型。结果 (1 )A、B、C组膀胱重量分别为 (3.83±0 .71 )、(1 2 .6 5± 4 .0 1 )、(1 5 .6 3± 4 .0 0 ) g。A、B、C组膀胱容量分别为 (98.1 3± 1 8.1 1 )、(6 9.5 0± 1 0 .2 1 )、(48.1 3± 1 7.1 5 )mL ;(2 )A组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度均明显大于B组及C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;C组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度 (除高K+ 液外 )均大于B组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B组和C组兔逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论 膀胱出口部分梗阻可引起逼尿肌功能障碍并在短时间内进入失代偿期 ,这一变化有其超微结构形态学基础。

兔膀胱出口部分梗阻解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变

目的 检测兔膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,pBOO)及解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变。方法 将24只雄性新西兰白兔分为梗阻组、梗阻解除组和对照组,每组8只。梗阻组动物行手术部分结扎膀胱颈部,建立pBOO动物模型。随后进行膀胱容量、膀胱重量测试,并提取兔逼尿肌组织,于透射电镜下对细胞内线粒体、内质网等超微结构进行观测,并于多种缓冲液中对逼尿肌束进行肌肉收缩力检测。结果 对照组膀胱重量明显低于其他两组,在除无Ca^(2+)液以外溶液中对照组单位重量逼尿肌最大收缩速度及最大张力都明显大于梗阻解除组,而梗阻组与梗阻解除组之间无明显差异。梗阻组较对照组内质网明显扩张,线粒体水肿明显,且相对密度下降。讨论梗阻2周后兔逼尿肌内质网与线粒体均发生形态学改变且未能恢复正常,此变化可能同逼尿肌膀胱功能下降相关。

Q及N型Ca^(2+)通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2+通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2+浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2+通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2+通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2+通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2+通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2+及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^(2+)及N型Ca^(2+)通道的变化及意义

目的对Ca2+和N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组)。采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2+浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2+通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2+超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多。结论膀胱逼尿肌细胞Ca2+及其N型Ca2+通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^(2+)的变化及意义

目的:对Ca2+在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为膀胱出口不全梗阻8周,尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca2+浓度。结果:静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca2+浓度明显增高(Ca2+超负荷)。结论:膀胱逼尿肌细胞Ca2+病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。

梗阻性不稳定膀胱模型的尿流动力学评价

目的:建立兔不全梗阻性不稳定膀胱动物模型,并观察其尿流动力学的变化。方法:取雄性成年新西兰大白兔30只,随机分为对照(假手术)组和梗阻组各15只。不全梗阻性手术后第8周,在氯胺酮和氟哌利多全麻下行尿流动力学等检侧。结果:梗阻8周后,梗阻组兔的膀胱尿流动力学主要参数较对照组有显著变化。梗阻组不稳定膀胱的发生率为60%。该膀胱出口不全梗阻动物模型无论从膀胱的病理或尿流动力学的改变,均与人类慢性膀胱出口不全梗阻类似。结论:这一动物模型的成功建立,为进一步研究人类慢性不全梗阻性不稳定膀胱疾病的病理、病理生理变化及治疗提供了一个平台。

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的 观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。 方法 建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。 结果 梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。 结论 膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 。

雄性兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障碍的研究

目的 探讨膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能改变。方法 取新西兰雄性白兔 14只 ,梗阻组和对照组各 7只。梗阻组行手术人为造成膀胱出口部分梗阻 ,饲养 5周后解剖膀胱 ,测定膀胱重量、容量 ;检测逼尿肌功能 ;对膀胱逼尿肌细胞超微结构进行观察。结果 梗阻组膀胱重量为 ( 12 .12 9± 1.62 7) g ,对照组膀胱重量为 ( 3.762± 1.0 67) g ( P <0 .0 5 ) ;梗阻组膀胱容量为( 64 .0 0 0± 6.2 72 )ml,对照组膀胱容量为 ( 94.432± 12 .85 0 )ml (P <0 .0 5 ) ;单位重量膀胱逼尿肌对各种刺激反应性均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;梗阻膀胱逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论 通过手术可人为建立膀胱出口部分梗阻动物模型 ;膀胱出口部分梗阻将导致逼尿肌功能障碍 ;逼尿肌功能变化与其形态学变化相关。