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基于TNF-α/TNFRs信号探讨党参异功散防治阿尔兹海默病的作用机制
1
作者
曾静
赵子瑄
+4 位作者
花雷
阳勇
张小梅
魏江平
李利生
《中药新药与临床药理》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第11期1541-1550,共10页
目的探讨党参异功散对D-半乳糖诱导的阿尔兹海默病(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法(1)通过网络药理学方法分析得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行蛋白互作(PPI)网络分析,然后通过Cytoscape软件的Cent...
目的探讨党参异功散对D-半乳糖诱导的阿尔兹海默病(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法(1)通过网络药理学方法分析得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行蛋白互作(PPI)网络分析,然后通过Cytoscape软件的CentiScaPe插件分析出关键靶点,并对其进行KEGG通路富集分析。(2)将雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、安理申组(1.5 mg·kg^(-1))及党参异功散高(7.5 g·kg^(-1))、低(3.75 g·kg^(-1))剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射200 mg·kg^(-1)D-半乳糖复制AD小鼠模型,每天1次,连续30 d;同时给药组每天以相应剂量药物灌胃(10 mL·kg^(-1)),每天1次,连续30 d。给药第26天至第30天进行Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力。采用HE染色法观察小鼠海马组织病理变化,并进行海马受损神经细胞病理评分;免疫荧光法检测小鼠海马组织胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)及突触素(Synaptophysin)的表达;ELISA法测定小鼠海马及皮层组织中谷氨酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子α(TGF-α)、TGF-β水平;Western Blot法检测小鼠海马及皮层组织中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)蛋白表达水平。结果(1)共得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点187个,关键靶点38个,涉及107条与AD疾病相关的信号通路,包括神经TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路等。(2)与空白组比较,模型组小鼠的第5天逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台象限次数及停留时间明显减少(P<0.05);海马神经细胞排列紊乱,部分细胞缺失,细胞间隙变大,并可见细胞核固缩、变性或死亡,病理评分显著升高(P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著升高(P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著降低(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α、TGF-β含量均显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);脑组织TNFR1蛋白表达明显上调(P<0.05),TNFR2蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,党参异功散高、低剂量组小鼠穿越平台象限次数及停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01);海马神经细胞排列相对整齐、紧密,结构清晰,偶见个别神经细胞变性或死亡,病理评分明显降低(P<0.05,P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著降低(P<0.05,P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著升高(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α含量均显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01);党参异功散高剂量组小鼠第5天的逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),脑组织TNFR1蛋白表达明显下调(P<0.05),TNFR2蛋白表达明显上调(P<0.05);党参异功散低剂量组小鼠脑组织中TGF-β含量显著降低(P<0.01)。结论党参异功散能够提高D-半乳糖诱导AD小鼠的学习记忆能力,并改善海马组织病理损伤,其作用机制可能与调控脑内TNF-α/TNFRs信号减轻神经炎症反应有关。
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关键词
党参异功散
阿尔兹海默病
肿瘤坏死因子Α
肿瘤坏死因子受体
炎症因子
网络药理学
小鼠
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职称材料
题名
基于TNF-α/TNFRs信号探讨党参异功散防治阿尔兹海默病的作用机制
1
作者
曾静
赵子瑄
花雷
阳勇
张小梅
魏江平
李利生
机构
遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室
遵义医科大学贵州省基础药理重点实验室/药学院药理学教研室
重庆市中药研究院国家中医药管理局中药化学三级实验室
重庆医科大学
川渝共建慢病中药新药泸州市重点实验室
出处
《中药新药与临床药理》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第11期1541-1550,共10页
基金
重庆市自然科学基金博士后项目(cstc2021jscx-bshX0054)
重庆市技术创新与应用发展专项重点项目(cstc2021jscx-dxwtBX0012)
重庆市中药研究院基本科研业务费项目(jbky20210003)。
文摘
目的探讨党参异功散对D-半乳糖诱导的阿尔兹海默病(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法(1)通过网络药理学方法分析得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行蛋白互作(PPI)网络分析,然后通过Cytoscape软件的CentiScaPe插件分析出关键靶点,并对其进行KEGG通路富集分析。(2)将雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、安理申组(1.5 mg·kg^(-1))及党参异功散高(7.5 g·kg^(-1))、低(3.75 g·kg^(-1))剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射200 mg·kg^(-1)D-半乳糖复制AD小鼠模型,每天1次,连续30 d;同时给药组每天以相应剂量药物灌胃(10 mL·kg^(-1)),每天1次,连续30 d。给药第26天至第30天进行Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力。采用HE染色法观察小鼠海马组织病理变化,并进行海马受损神经细胞病理评分;免疫荧光法检测小鼠海马组织胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)及突触素(Synaptophysin)的表达;ELISA法测定小鼠海马及皮层组织中谷氨酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子α(TGF-α)、TGF-β水平;Western Blot法检测小鼠海马及皮层组织中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)蛋白表达水平。结果(1)共得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点187个,关键靶点38个,涉及107条与AD疾病相关的信号通路,包括神经TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路等。(2)与空白组比较,模型组小鼠的第5天逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台象限次数及停留时间明显减少(P<0.05);海马神经细胞排列紊乱,部分细胞缺失,细胞间隙变大,并可见细胞核固缩、变性或死亡,病理评分显著升高(P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著升高(P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著降低(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α、TGF-β含量均显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);脑组织TNFR1蛋白表达明显上调(P<0.05),TNFR2蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,党参异功散高、低剂量组小鼠穿越平台象限次数及停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01);海马神经细胞排列相对整齐、紧密,结构清晰,偶见个别神经细胞变性或死亡,病理评分明显降低(P<0.05,P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著降低(P<0.05,P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著升高(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α含量均显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01);党参异功散高剂量组小鼠第5天的逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),脑组织TNFR1蛋白表达明显下调(P<0.05),TNFR2蛋白表达明显上调(P<0.05);党参异功散低剂量组小鼠脑组织中TGF-β含量显著降低(P<0.01)。结论党参异功散能够提高D-半乳糖诱导AD小鼠的学习记忆能力,并改善海马组织病理损伤,其作用机制可能与调控脑内TNF-α/TNFRs信号减轻神经炎症反应有关。
关键词
党参异功散
阿尔兹海默病
肿瘤坏死因子Α
肿瘤坏死因子受体
炎症因子
网络药理学
小鼠
Keywords
Dangshen Yigong San
Alzheimer's disease
tumor necrosis factorα
tumor necrosis factor receptor
inflammatory factor
network pharmacology
mice
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于TNF-α/TNFRs信号探讨党参异功散防治阿尔兹海默病的作用机制
曾静
赵子瑄
花雷
阳勇
张小梅
魏江平
李利生
《中药新药与临床药理》
CAS
CSCD
北大核心
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