血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.1μmol.L-1的AngⅡ;Losartan组:加入终浓度为50μmol.L-1的Losartan;AngⅡ+Losartan组:同时加入Losartan 50μmol.L-1和AngⅡ0.1μmol.L-1。负载后上机检测[Ca2+]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca2+]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca2+]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca2+超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca2+超载。

应激性大鼠肾小球入、出球小动脉口径的比较研究

目的 研究应激性大鼠血压升高时肾脏结构的变化。方法 给SD大鼠间断性足底电刺激 15d ,隔日监测尾动脉血压 (BP) 1次 ,观察其尾动脉BP的变化情况和第 15天后肾脏肾小球入球小动脉和出球小动脉口径的变化。结果 单纯应激组在第 9、11、13、15天测得BP与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;第 15天后肾脏肾小球入球小动脉和出球小动脉口径的变化与对照组相比没有明显区别 (P >0 .0 5 )。L -ARG +应激组隔日测得BP与对照组相比没有明显差异 ,第 15天测得BP低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,BP未升高 ,且有下降的趋势 ,第 15天后肾小球入球小动脉和出球小动脉口径的变化与对照组相比没有明显区别 (P >0 .0 5 )。结论 应激刺激可使BP升高 ,应激性大鼠血压升高的早期肾脏入、出球小动脉结构没有明显变化。

两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构

目的 考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠 (2K1C RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉 ,小叶间动脉的管壁成分重构。方法 用形态学和免疫组化方法考察 2K1C RHR肾入球小动脉的形态改变 ,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质 ,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变 ,以观察肾小血管的重构。结果 2K1C RHR双肾入球小动脉均有重构 ,中膜增厚 ,管腔缩小 ,且未受夹侧管腔减小更明显 ;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显 ,胶原积聚 ,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加 ,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少。结论 2K1C RHR双肾入球小动脉发生明显重构 ,未受夹侧管腔缩小更为显著 ,重构更为突出 ;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构 。

淀粉样变性的肾脏损害——附16例报道

淀粉样变性是由人体难以溶解的淀粉样物质在组织中连续不断沉积所引起的一组临床综合征，其中肾脏损害日益受到重视。本文报告我院收治的１６例淀粉样变性的肾脏损害的临床资料。临床资料一、一般资料本文收集了自１９８８年至目前我院肾脏科收治的１６例经临床、实验室检...

老年高血压患者尿免疫球蛋白G/肌酐相关因素的研究

肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。高血压最常见的肾病理改变为肾小球硬化,表现为入球小动脉玻璃样变、小叶间动脉及弓状动脉肌内膜肥厚。随着血管壁增厚,管腔狭窄发展,肾小球呈缺血性改变,

非甾体抗炎药致肾损伤“三宗罪”

＂其罪一＂：急性肾损害发病机制：前列腺素合成减少致肾血管阻力增加肾单位中的环氧化酶催化花生四烯酸生成前列腺素I2（PGI2）和前列腺素E2（PGE2）,两者均为扩血管物质,可扩张肾脏入球小动脉,维持肾脏的血液灌注。正常生理状态下,肾组织内的PGI2和PGE2浓度不高。

糖尿病肾病的防治

糖尿病肾病已成为糖尿病最重要的慢性微血管并发症之一。发生率国外为4％～15％,国内文献为0.9％～36％。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者40％～45％将发生糖尿病肾病,是IDDM的主要死因。临床糖尿病肾病的发病高峰约在糖尿病发病后15年。

前列腺素E1治疗慢性肾功能不全30例临床观察

肾脏是合成前列腺素物质的主要器官之一，前列腺素E1（PGE1）能直接作用于血管平滑肌，扩张肾动脉和抗血小板聚集，调节血流量，尤以肾皮质为明显，使肾小球的出、入球小动脉和叶间动脉阻力下降，对防止肾功能恶化有一定作用。我们用PGE1治疗慢性肾功能不全30例，疗效满意，现报告如下：

巯甲丙脯酸（ACE－1）及氨酰心安对延迟糖尿病肾病的进展同样有效──2年前瞻性随机研究的结果

巯甲丙脯酸（ＡＣＥ－１）及氨酰心安对延迟糖尿病肾病的进展同样有效──２年前瞻性随机研究的结果［ＥｌｖｉｎｇＬ，ｅｔａｌ．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９９４，３７：６０４．］糖尿病肾小球硬化症患者，肾小球入球小动脉扩张。高血压可使肾小球内压力增高，治疗...

《肾脏结构》教学中难点的处理

肾单位是肾脏的结构和功能的基本单位。有关肾单位的内容的学习在“人体尿液的形成和排出”一节中,既是教学重点,又是教学难点。为突出重点,攻克难点,在教学过程中,我采用了以下的教学方法: 一、讲清肾单位的概念和肾单位在肾脏中的位置 首先重视直观教学,在每位同学观察完猪肾标本后,演示肾脏内部结构挂图,从挂图中可以看到肾实质可分为皮质和髓质两部分。让同学们结合挂图,自己阅读课本上有关肾脏的知识内容。老师在同学们阅读的基础上,指导学生认识课本中图5—2肾脏的结构和图5—3肾小体和肾单位结构模式图以及两图之间的关系。教师从肾脏的结构逐步分析到肾单位的结构。采用边讲解、边板书、边指导观察挂图和书上插图的教学方法。

蜂蜇伤致急性肾功能衰竭1例

患者男,39岁。因蜂蜇咬后少尿、浮肿13天入院。体检:T37℃,BP20/10.3kPa。浮肿,头部及四肢多处皮肤红肿糜烂。心肺（-）,腹部（-）。实验室检查:WBC 13.5×109/L,N0.9,L0.1,Hb 110g/L。尿蛋白++,红细胞+。血肌酐992.10μmmol/L,尿素氮35.70 mmol/L,CO2结合率17.29mmol/L,肌酐清除率2.3ml/min。给予抗感染、利尿及多巴胺、立其丁、肌苷、强的松等治疗,两天后尿量】1500ml/24h,持续18天后周围血象、肌酐及尿素氮正常出院。讨论:蜂蜇咬伤引起急性肾功能衰竭较少见,多数人认为系蜂毒使肾小管中毒缺血,氯化钠转运异常,引起肾素-血管紧张素系统活性增强。

用电生理法研究肾内ANGⅡ生成的新途径

经典学说认为必须在肾素和转变酶的作用下血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)才能生成。近来用电生理法证明肾内存在非肾素—非转变酶(Convertiag enzyme)依赖的血管紧张素Ⅱ生成途径。一些实验发现肾素分泌与细胞内Ca^(++)浓度成反变,然而与近球细胞电活动没有相关性。

肾脏的结构和功能试题

根据以下图解,将正确答案的代号填入括号内: 1、图中①、②、③、④依次为……………………………………………………( ) a、肾小管,肾小球,肾小球囊,肾小体; b、入球小动脉,肾小体,肾小管,

如何选择对肾脏功能有保护作用的钙拮抗剂

高血压是临床常见病、多发病,已成为多种心脑血管疾病发生发展的主要危险因素之一。高血压病以血压升高为特点,动脉压持续性升高,会引发全身小动脉硬化,影响心、肾、脑等组织器官的血液供应,造成器官损害。因此,选择一种能够有效降压、同时对靶器官有保护作用的药物至关重要[1]。在所有的降压药物中钙拮抗剂降压作用迅速而强力.