联合应用rhGH、Gln对全小肠切除术后营养素吸收的影响

目的 探讨联合应用生长激素 (rhGH)、谷氨酰胺 (Gln)对全小肠切除术后患者残余胃肠道代偿吸收的作用。 方法 以一例全小肠切除术后的患儿自身对照 ,采用D 木糖吸收试验、15N 甘氨酸示踪试验及13 C 棕榈酸呼气试验测定患儿在术后第 15个月及第 2 4个月两次联合应用rhGH0 .12～ 0 .14mg·kg 1·d· 1× 2～ 3w ,与Gln 0 .2 8g·kg 1·d· 1× 2～ 3w后 ,残留肠吸收功能的变化。在术后第 15个月用全消化道钡餐造影观察胃肠形态及消化道通过时间。 结果 患儿对氨基酸、脂肪酸的代偿吸收能力较好 ,并且在用rhGH +Gln治疗后还能进一步提高 ,而对单糖的代偿吸收较差 ,在治疗后也无明显改善。胃肠造影发现结肠的形态代偿最为明显 ,钡剂在消化道通过时间为 2 2h。 结论 用这一治疗方法能够在短期内促进全小肠切除术后患者残留肠道的代偿吸收功能 ,本研究还发现营养素的代偿吸收可能在结肠中进行。

全小肠切除术后残留肠道组织形态学代偿实验研究

目的 :研究全小肠切除术后 ,大鼠残留肠道的形态学代偿能力。方法 :建立全小肠切除大鼠模型 ,术后 12周处死 10只模型大鼠为实验组 ,10只正常大鼠为对照组。测量盲肠、结肠和十二指肠形态学指标。结果 :实验组结肠、盲肠及十二指肠的长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞 (绒毛 )高度及黏膜厚度明显增加 ,差别有极显著统计学意义 (P<0 .0 1)。盲肠和结肠的代偿均比十二指肠显著 (P <0 .0 1)。结论 :全小肠切除术后 ,大鼠残留肠道适应性代偿增生极为明显 ,尤以盲肠和结肠更为明显。

全小肠切除大鼠结肠代偿性增生

目的 :旨在研究全小肠切除术后大鼠结肠代偿的形态学改变。 方法 :随机取正常大鼠为对照组 (n =10 ) ,全小肠切除术后经肠内营养 (EN)支持存活 3个月以上的大鼠为实验组 (n =10 ) ,然后切取结肠进行形态学研究。 结果 :实验组结肠长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度均优于对照组 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。 结论 :大鼠全小肠切除术后经过肠内营养支持 ,结肠发生了极为明显的适应性代偿增生。

全小肠切除大鼠模型的建立

目的建立全小肠切除大鼠模型。方法保留距Treitz韧带及距回盲部1cm的小肠,切除中间段全部小肠,行空-回肠端端吻合术。术后行肠内营养(EN)10天。结果40只大鼠中术后生存率1周为100%,4周为58%,8周为30%,12周为25%,与预实验组相比有明显差异(P<0.001)。结论该全小肠切除大鼠模型创建方法切实可行。

全小肠切除术后蛋白质代谢随访研究

本文对１例全小肠切除术后经静脉营养维持生存９年余的病人，通过口服稳定同位素１５Ｎ－赖氨酸及１５Ｎ－甘氨酸和同位素９９Ｔｃ－ＤＴＰＡ－ＨＳＡ白蛋白，测定其对氨基酸及蛋白质的吸收代谢情况，并以此结果与５年前的检测结果进行比较。结果发现，病人在口服氨基酸后...

肠内营养对实验性全小肠切除大鼠模型建立的研究

使用肠内营养建立全小肠切除大鼠模型。 2方法 保留距 Treitz韧带及距回盲部 1cm的小肠 ,切除中间段全部小肠 ,行空一回肠端端吻合。术后肠内营养 ( EN)喂养 10 d。 3结果 40只大鼠术后 1周生存率为 10 0 % ,4周为 5 8% ,8周为 30 % ,12周为2 5 % ,与预实验组相比 ,有明显差异 ( P<0 .0 1)。 4结论 使用肠内营养在全小肠切除大鼠模型创建方法是切实可行的。

全小肠切除术后结肠形态学代偿和酶学改变

目的 研究全小肠切除术后 ,大鼠残留结肠的代偿性增生和粘膜上皮细胞酶学改变。方法 建立全小肠切除大鼠模型 ,经肠内营养支持 3个月 ,处死 10只模型大鼠为实验组 ,10只正常大鼠为对照组。切取结肠 ,测量长度、直径、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度。刮取结肠粘膜组织 ,测量双糖酶活性。结果 实验组结肠长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度均优于对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。实验组结肠蔗糖酶特异性酶活性和总体酶活性明显高于对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。实验组麦芽糖酶特异性酶活性高于对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。实验组麦芽糖酶总体酶活性、乳糖酶特异性酶活性和总体酶活性和对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 全小肠切除术后 ,经过肠内营养支持 ,大鼠结肠粘膜发生了明显的适应性代偿增生并伴有蔗糖酶。

全小肠切除术后生存良好一例

患者女，23岁，2013年7月2日因反复上腹痛1周、再发并加重1d收入院。2013年6月25日患者突发剑突下阵发性绞痛，无恶心、呕吐，无畏寒、发热，无胸闷、胸痛，以“急性胃炎”诊治，2d后病情缓解出院。7月1日喝牛奶后上述症状再发并加重，7月2日上午5：21以“急性胃炎”再次收住入院。

全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的表达

目的研究大鼠全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达。方法建立全小肠切除大鼠模型 ,术后 3个月处死 10只模型大鼠为实验组 ,10只正常大鼠为对照组。刮取盲肠、结肠和十二指肠黏膜组织 ,测量蔗糖酶、麦芽糖酶和乳糖酶活性。结果实验组结肠、盲肠及十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均明显高于对照组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。实验组十二指肠和盲肠乳糖酶的特异酶活性高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而总体酶活性两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论全小肠切除大鼠经肠内喂养后 ,其残留肠道黏膜细胞的可代偿性表达蔗糖酶和麦芽糖酶。

^(15)N-甘氨酸、^(13)C-棕榈酸体内示踪在肠功能监测中的应用

研究应用稳定同位素^（１５）Ｎ－甘氨酸和^（１３）Ｃ－棕榈酸示踪测定全小肠切除术后患儿的肠吸收功能。方法：以 一例全小肠切除术后患儿作自身对照，两名健康儿童作正常对照，定期用~１５Ｎ－甘氨酸示踪试验和~１３Ｃ－棕榈酸呼气 试验来检测患儿残留消化道对氨基酸和脂肪酸的代偿吸收功能。结果：患儿在术后１５月及２４月对氨基酸的相对 吸收率分别为５０％和５２％，吸收高峰时间均在２．５～３．５ｈ。对脂肪酸的相对吸收率则分别为５７％和７５％，吸收高峰 时间在３．５～４．５ｈ。结论：用稳定同位素法测定肠吸收功能不仅安全、灵敏、特异性好，而且还反映肠吸收高峰时 间。根据本研究结果推断，结肠可能代偿吸收营养要素。

肠系膜挛缩致肠扭转肠梗阻两例分析

肠系膜挛缩致肠扭转肠梗阻两例分析福建省华安县医院赵松山陈红美肠祥间系膜挛缩或肠系膜短缩多为先天性畸型，当暴饮暴食致使肠腔内容物聚集增加，负荷过重，加上饱餐后劳作，激烈运动或突发体位改变，将导致程度不一，长度不同的肠扭转肠梗阻。我科曾遇两例，报告如下。...

一个生命的奇迹

切除了全部小肠和一半结肠。 她仍然活着。像正常人一样,她已活了整整10年; 她仍然生下一个小女孩。一个和普通孩子一样,漂亮活泼的小女孩; 她仍然说,这个世界很美好。 一、灾难从天而降 她叫周绮思。上海机电设计研究院一个普通的技术员。丈夫蔡汉跃是她的同学。他们1985年结婚。当年,她就怀孕了。 他们享受着婚后生活的甜蜜,等待着孩子的降临。 他们绝没有想到,等来的竟然会是灾难。 1986年正月初六凌晨一点多,她从梦中惊醒,腹内阵阵绞痛。经长征医院初步会诊,病因不能确定。