全氟化碳雾化吸入对大鼠海水吸入性肺损伤治疗作用研究

背景海水吸入性肺损伤是呼吸系统危重症,致死率高,目前缺乏有效治疗方法。全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是一种无色无味呈惰性的有机化合物,在多种急性肺损伤动物模型中表现出抗炎、抗氧化、减轻肺损伤等作用,目前无PFC雾化吸入对海水淹溺导致的急性肺损伤干预作用的研究。目的本研究拟探讨PFC雾化吸入对海水吸入性肺损伤的治疗作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为0.9%氯化钠注射液组(N组)、全氟化碳雾化吸入组(P组)、海水吸入+0.9%氯化钠注射液吸入组(SW组)、海水吸入+PFC雾化吸入组(SP组),每组8只。SW组和SP组在建立海水吸入性肺损伤模型后30 min,分别经气管给予0.9%氯化钠注射液(2 mL/kg)和PFC(2 mL/kg)雾化吸入。于建模后4 h取肺组织、外周血和肺泡灌洗液,检测组织病理学、炎症指标[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]、氧化应激指标[髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]、肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白浓度,取右下肺做HE染色。另取16只雄性SD大鼠,分为4组,每组4只(各组处理方式同上),各组于处死前30 min经右侧股静脉注射2%伊文斯蓝染料(20 mg/kg),测定肺组织伊文斯蓝含量。结果与N组相比,SW组肺损伤较重,肺损伤病理评分较高(P<0.05),血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、MPO、肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺组织伊文斯蓝水平显著升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05)。海水吸入后给予PFC雾化吸入,可显著降低肺损伤病理评分、血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β含量、肺泡灌洗液IL-6、血清MDA、蛋白含量、湿干比、肺组织伊文斯蓝含量(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05),而血清IL-6、MPO在SW组与SP组间无统计学差异。结论全氟化碳雾化吸入可显著减轻大鼠海水吸入导致的肺损伤,其机制可能与改善肺内炎症反应、氧化应激和肺泡毛细血管通透性有关。

全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬肺组织相关microRNA的影响

目的探讨全氟化碳汽化吸入(VPFCI)对肺冲击伤犬肺组织的miRNA影响。方法健康杂种犬18只(雌雄不限),随机分为2组:单纯肺冲击伤组(B组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型。肺冲击伤全氟化碳汽化吸入通气组(BMP组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型后,常规机械通气基础上予全氟化碳汽化吸入。实验结束后留取肺脏组织,应用miRNA芯片筛选全氟化碳汽化吸入作用肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA及其靶基因。结果miRNA芯片筛选全氟化碳作用于肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA23条及其靶基因449个。结论全氟化碳汽化吸入可能通过影响肺冲击伤犬相关miRNA及其靶基因的表达发挥生物学作用。

部分液体通气治疗新生儿胎粪吸入综合征疗效观察

目的探讨部分液体通气(PLV)在治疗新生儿严重呼吸衰竭中的疗效及可行性。方法新生儿胎粪吸入综合征(MAS)并发严重呼吸衰竭和持续性肺动脉高压(PPHN)时肺氧合不良,在使用Babylog8000+呼吸机进行常频机械通气无效的情况下,将加温后的全氟化碳(PFC)缓慢注入患儿肺内,通过球囊加压,使其在肺内均匀弥散后继续进行常频通气。同时监测患儿的PaO2、PaCO2、氧合指数(OI)和相关生命体征,定时进行气道分泌物的细菌学检查。结果使用PLV治疗后,患儿的氧合情况明显改善,OI明显下降,6h后OI比PVL前下降41.18%,无明显二氧化碳潴留。使用PLV后77h撤机,撤机后7d复查:动脉导管关闭、肺动脉压力降至正常,肺部X线显示病变吸收,无呼吸机相关性肺炎发生,脑缺氧缺血性病变好转,健康出院。结论PLV在新生儿严重呼吸衰竭时可以使用,需要继续评价其在临床医疗中的效果和规范。

全氟化碳吸入治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病机制复杂,目前临床治疗尚未取得实质性进展,呼吸支持仍是其主要治疗手段之一,但疗效有限。全氟化碳具有特殊的理化和生物学性质,近年来,在液体通气的基础上进一步发展了全氟化碳吸入的新疗法,研究表明该疗法较常规机械通气具有明显的优势,不仅能有效改善ALI的氧合障碍、肺顺应性降低等病理生理改变,而且能拮抗肺部炎症反应,显示了良好的应用前景。