皮革及其制品中全氟辛烷磺酸化合物(PFOS)

欧盟委员会发布2006/122/EC《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》,严格限制皮革及其制品中全氟辛烷磺酸化合物的含量是降低环境污染,减少对人体健康危害的重要措施之一,同时也引起国内皮革行业的强烈关注。从皮革及其制品中全氟辛烷磺酸化合物的特性,皮革生产加工中的应用,对生态环境和人体健康的危害,相关禁用和限用法规,以及分析检测等方面,进行系统研究和解析。

高效液相色谱-串联质谱法测定食品包装材料中全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)

建立了用高效液相色谱．串联质谱（HPLC／MS／MS）结合快速溶剂萃取测定食品包装材料中全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）的方法。采用乙腈溶剂，快速溶剂提取食品包装材料中的PFOS，提取液经0．2舯有机滤膜过滤后，以V（乙腈）：V（10mmol/L乙酸铵溶液）=80：20为流动相，经HPLC分离后用多级反应监测（MRM）方式测定。用两个子离子的相对丰度定性，外标法定量。PFOS在0．002～0．1t,g／mL范围内线性良好（R。=0．998），回收率为93．8％-101％，精密度RSD为1．6％～3．1％，方法检出限为0．4gg／rn2（SIN≥10），满足欧盟法规对食品包装材料中PFOS的限量检测要求。方法可用于食品包装材料中PFOS的检测。

定量核磁共振波谱法快速测定灭火剂材料中全氟辛烷磺酰基化合物

泡沫灭火剂中全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)的使用受到严格管控.针对灭火剂中PFOS快速测定的需求,建立了基于19F的定量核磁共振波谱(qNMR)检测方法.方法以全氟丁基磺酸钾为标准物质,通过计算全氟丁基磺酸钾的-CF3在化学位移δ-78.94处19F特征峰和PFOS的-CF2在化学位移δ-117.12处19F特征峰的积分面积比值,进而实现PFOS定量分析.经测试,全氟丁基磺酸钾百分含量与定量峰面积线性相关系数为0.9955,检出限为0.024%,定量限为0.080%.8种灭火剂产品的定性测定结果与实际标注情况相吻合,其中4种泡沫灭火剂产品中PFOS含量在0.106%~1.339%之间.研究结果表明,方法受基质干扰小、检测速度快、灵敏度高,可为泡沫灭火剂中PFOS的管控提供可靠的检测方法与数据支撑.

生物基质中全氟辛酸与全氟辛烷磺酸及其前体化合物的超高效液相色谱-串联质谱法研究

建立了超高效液相色谱-串联三重四级杆质谱(UPLC-MS/MS)测定血清基质与肝匀浆基质中全氟辛酸与全氟辛烷磺酸及其前体化合物的方法。相对应的生物基质中的目标化合物分别用水或甲醇超声提取后,过固相萃取柱(Waters OasisWAX 3cc)进行净化,并分别使用甲醇洗脱前体化合物,9%氨水-甲醇洗脱全氟辛酸与全氟辛烷磺酸。经Waters ACQUITYTM BEH C18色谱柱(50mm×2.1mm×1.7μm)分离,在电喷雾负离子源和多反应监测模式下进行测定,采用内标法进行定量分析。4种目标化合物在两种生物基质中的加标回收率为94.6%～128.4%;相对标准偏差为2.5%～14.9%;检出限为0.01～0.42μg/L;定量限为0.04～1.5μg/L。本方法简单、快速,准确度和灵敏度高,满足生物基质中全氟辛酸与全氟辛烷磺酸的代谢表征和暴露来源研究的需要。

油茶籽壳炭微球及其改性物对水中全氟辛烷磺酸盐(PFOS)的吸附

基于废弃油茶籽壳制备了4种炭材料,并应用于对水中全氟辛烷磺酸盐(PFOS)的吸附性能研究.以油茶籽壳生物质为碳源,首先通过水热碳化法制备了胶质炭微球并进一步对炭微球分别进行了退火、KOH浸渍扩孔和KOH研磨扩孔改性,然后将所制备的4种炭材料应用于水中PFOS的吸附去除,并对其吸附机理进行了探讨.吸附动力学结果表明,4种炭材料对PFOS吸附均符合拟二级动力学模型(R2≥0.994),吸附平衡时间分别为2 h、1 h、6 h和2 h.溶液p H值对KOH研磨炭材料的吸附性能影响较小,而对其它3种材料影响较大,4种炭材料对PFOS吸附的最佳p H值分别为2—3、3、2、2—10.4种炭材料对PFOS的吸附均符合Langmuir吸附模型(R2≥0.988),最大吸附量分别为14.4、17.8、223.7、3658.9 mg·g-1.4种炭材料对PFOS的吸附均倾向于单分子层的化学吸附过程,材料的比表面积为影响吸附量的最主要因素,其对PFOS的吸附主要依赖静电作用和疏水作用.

全氟辛烷羧酸(PFOA)与全氟辛烷磺酸(PFOS)的细胞毒性效应

新型污染物全氟辛烷羧酸(PFOA)与全氟辛烷磺酸(PFOS)在全球范围内的各种环境介质中被广泛检出,对生态安全和人体健康造成威胁。利用MTT(噻唑蓝)法研究了PFOA/PFOS对人体细胞的毒性效应。结果表明,低剂量PFOA和PFOS对人体正常肝细胞增殖具有显著毒性,其3 d半数抑制浓度(IC50值)分别约为5和0.5μg·L-1。此外,PFOA和PFOS均对MCF-7细胞增殖表现出显著的非单调剂量-毒性效应,并且在环境浓度范围(<0.6μg·L-1)内均可促进MCF-7细胞增殖,表现出潜在的类雌激素作用风险。

典型全氟化合物PFOS/PFOA的生态风险及控制对策

环境中最常见的2种全氟化合物(PFCs)污染物为全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛烷羧酸(PFOA)。综述了国内外推荐的有关的PFOS/PFOA环境安全阈值,结合我国部分流域及典型区域PFOS/PFOA的污染现状,分析了现阶段我国PFCs生态风险管理面临的问题,提出了制订我国PFOS/PFOA环境质量基准/标准,加强典型区域2种PFCs的生态风险评估,增强其物质替代品的监控、生态毒性监管,以及替代品的风险防控等方面的建议。

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)、全氟己烷磺酸盐(PFHS)和全氟丁烷磺酸盐(PFBS)对非洲爪蟾胚胎的发育毒性

全氟烷基磺酸盐(PFASs)在工业生产和生活中广泛应用,某些PFASs已成为环境中普遍的污染物。鉴于对动物和人类的潜在毒性,全氟辛烷磺酸盐(PFOS)已被禁用,由一些半衰期相对较短的短链PFASs(如全氟丁烷磺酸盐,PFBS)替代。虽然四碳的PFBS和六碳的全氟己烷磺酸盐(PFHS)已经广泛使用,但目前对其毒性及其机制的了解很少。通过检测发育毒性和致畸性的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX),得到PFOS、PFHS和PFBS半致死浓度(LC50),半致畸浓度(EC50)和最小抑制生长浓度(MCIG),比较研究了3种化合物的发育毒性。结果发现,PFOS的LC50、EC50和MCIG分别为51.46、108.20和35mg·L-1。PFHS和PFBS的LC50大于100mg·L-1,对胚胎形态和生长没有明显影响。PFASs暴露引起非洲爪蟾胚胎运动行为异常。FETAX结果表明,PFOS急性发育毒性明显大于PFHS和PFBS。

金属有机骨架吸附去除水中全氟辛烷磺酸基化合物研究

制备了MIL-53(Al)、DUT-4和DUT-53种材料,并将其作为吸附剂对水中全氟辛烷磺酸基化合物(PFOS)进行吸附去除。结果表明,金属核心粒子与MOFs骨架结构相同的情况下,有机配体分子长度越长,材料对PFOS的吸附量越大。Langmuir模型能较好的拟合3种材料吸附PFOS的吸附等温线数据,MIL-53(Al)、DUT-4和DUT-5对PFOS的最大理论吸附量分别为68.05、176.5、326.9 mg/g。3种材料对PFOS的吸附动力学符合准2级动力学模型,吸附平衡时间均在100 min左右。随溶液p H的增加,吸附量有所减少。

全氟辛烷磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-ZnO)单独与联合暴露对斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡的影响

探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)复合暴露对斑马鱼机体氧化损伤和细胞凋亡的影响。将斑马鱼胚胎暴露于PFOS(0、0.4、0.8和1.6 mg·L-1)、Nano-Zn O(0、12.5、25和50 mg·L-1)、PFOS+Nano-Zn O(0、0.4+12.5、0.8+25和1.6+50 mg·L-1)溶液中6天后,检测相关的酶活性变化(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、脂质过氧化物(MDA)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3和Caspase-9)和与细胞凋亡相关基因(Bax,p53和Bcl-2)表达情况。结果表明:PFOS和Nano-Zn O单独与复合暴露均可造成斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡,但复合暴露组的氧化损伤和细胞凋亡程度明显大于单独暴露组。在PFOS和Nano-Zn O单独和复合暴露组中,随着处理浓度的升高,SOD、Gpx、Caspase-3和Caspase-9酶的活性显著升高。而CAT酶活性随着处理浓度的升高抑制作用显著。PFOS与Nano-Zn O复合暴露组与单独暴露组相比,Bax和p53表达显著上调,而Bcl-2表达显著下调。因此,在实验浓度范围内,等毒性配比1:1条件下,推测NanoZn O可以增强PFOS对斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡毒性。

土壤/沉积物中全氟辛酸(PFOA)、全氟辛烷磺酸(PFOS)吸附–解吸行为研究进展

全氟辛酸（PFOA）和全氟辛烷磺酸（PFOS）在土壤/沉积物–水中分配、吸附–解吸作用是影响其在环境中的残留浓度、迁移、转化及生物可利用性、毒性等的重要因素之一。本文对土壤/沉积物中PFOA、PFOS吸附–解吸行为影响因素,吸附–解吸机理,常用的土壤/沉积物中PFOA、PFOS吸附/解吸等温线方程、常数及参数等的研究情况进行综述,吸附–解吸过程Freundlich方程的相关系数为0.74~0.99,线性方程的相关系数为0.91~0.99。PFOS在土壤/沉积物中吸附常数logKoc的平均值为3.0,变异系数为23.3%;解吸常数logKoc的平均值为1.8,变异系数为15.4%。PFOA在土壤/沉积物中吸附常数logKoc的平均值为2.1,变异系数为45.6%;解吸常数logKoc的平均值为5.4,变异系数为52.3%。实验室基础上计算所得吸附常数logKoc比野外条件下实测数据计算值（PFOA为3.7,PFOS为4.2）小,野外条件下土壤/沉积物中PFOA和PFOS吸附–解吸过程和土壤–植物共生系统对其污染控制效应有待于进一步研究。

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-ZnO)复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的影响

全氟辛烷基磺酸钾(PFOS)和纳米氧化锌(Nano-Zn O)广泛存在于环境中,但是它们复合暴露对水生生物的潜在毒性机制尚未明确。本文探讨PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)毒性的影响。将斑马鱼胚胎从孵化开始暴露于PFOS(0.2、0.4、0.8 mg·L^(-1))、Nano-Zn O(6.75、12.5、25 mg·L^(-1))、PFOS+Nano-Zn O(0.2+6.75、0.4+12.5、0.8+25 mg·L^(-1))溶液中15 d后,分析幼鱼的发育毒性,体内的甲状腺激素(甲状腺素(T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)含量和与甲状腺有关基因(CRF、TSH、NIS、TG和TPO)的表达情况。结果发现复合暴露组与单独暴露组相比,前者显著诱导了幼鱼的畸形率,降低了幼鱼的存活率,并抑制了幼鱼的体长。复合暴露组显著增加了幼鱼体内T3含量,同时抑制体内T4的含量。与单独暴露组相比,复合暴露组显著诱导了CRF和NIS基因的表达,同时抑制了TSHβ和TG基因的表达。而TPO基因的表达水平在单独和复合暴露组中没有显著差异。本研究首次证明了PFOS和Nano-Zn O复合暴露对斑马鱼幼鱼甲状腺轴的干扰效果并对其进行了机制探讨。

长江上游铜鱼体内全氟辛烷磺酸(PFOS)残留分布特征

为阐明长江上游鱼类全氟辛烷磺酸（PFOS）的残留分布,本研究于2013年分3次在长江上游不同江段,采集该地主要经济鱼类铜鱼（Coreius heterokon）。采用超高效液相色谱–质谱联用法分析铜鱼肌肉、肝和性腺3种不同组织全氟辛烷磺酸（PFOS）含量。结果表明,铜鱼组织内PFOS检出率为100%,总体均值为2.72 ng/g（0.33~10.14 ng/g）。PFOS含量水平在肝最高（5.56 ng/g）,肌肉次之（1.39 ng/g）,性腺最低（0.62 ng/g）。不同组织间差异极显著（K-W test,P〈0.01）,表明鱼类肝比肌肉和性腺更易于积累PFOS。在不同采集江段,PFOS含量仅在肌肉组织差异显著（ANOVA,P〈0.05）;在不同年龄组,PFOS含量有随鱼类年龄增长而增高的趋势,且在各组织中差异显著（ANOVA,P≤0.05）,该结果表明PFOS含量可能与鱼类摄食内容及生理参数不同有关。与已有研究相比,长江上游铜鱼PFOS暴露水平低于国内外淡水、海水鱼类,目前仍处于一个较低水平。

地毯中全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)的测定方法研究

本文利用高效液相色谱一电喷雾串联质谱（HPLC—ESI．MS／MS）技术研究地毯中全氟辛烷磺酰基化合物（PF0s）的测定方法。地毯样品采用超声波辅助萃取，萃取液经0．2μm有机滤膜过滤后，以42：58（体积比）的甲醇5mmol／L乙酸铵溶液为流动相，经HPLC分离后用多级反应监测（MRM）模式测定。用两个子离子的相对丰度定性，外标法定量。结果表明，PFOS在0．002～0．1mg／L范围内线性良好（r〉0．9995），回收率大于90％，相对标准偏差小于2％。满足欧盟法规对产品中PFOS的限量检测要求。

食品接触材料中全氟辛烷磺酸(PFOS)检测方法的研究进展

全氟辛烷磺酸(PFOS)由于具有生物蓄积性、多种毒性和难降解的特点,近年来受到越来越多的国内外学者的关注。作为一种广泛存在的典型全氟化合物,PFOS通过各种途径不同程度地污染了许多日常食物,如快餐包装纸对食物的污染、一次性纸杯对饮料的污染、不粘锅涂层对饭菜的污染等,其中食品接触材料是最易被忽视的一个污染途径。PFOS具有急性毒性、肝脏毒性、神经毒性、免疫毒性、细胞毒性及生殖毒性等多种毒性作用,但在被污染的食品接触材料中,PFOS的含量往往比较低,因此对其快速准确地测定有一定的难度。本文主要综述了PFOS的毒性、PFOS在各种介质中的污染水平、PFOS向食品中的迁移状况以及检测食品接触材料中PFOS的各种方法,并对食品接触材料中PFOS的检测及其发展作出总结与展望。

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)免疫相关基因表达的影响

为了解全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulfonate, PFOS)暴露对半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)免疫功能的影响,在实验室条件下,运用RT-PCR方法分析了PFOS暴露对半滑舌鳎热休克蛋白hsp70、hsp90、C型凝集素(c-type lectin)和细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase, cox)等4种免疫相关基因表达水平的影响。实验测定了上述4种基因在半滑舌鳎肝、鳃、肠及肌肉4种不同组织中随时间(0、24 h、48 h、96 h和7 d)的表达变化情况。结果表明,在4种组织中,hsp70基因的表达与对照相比为上调,其中,肝组织hsp70基因的表达量显著高于其他各组织,且表达高峰值的出现也早于其他各组织;hsp90基因在肝和鳃组织中表达量随时间不同而波动,在肠组织中表达上调,在肌肉中表达显著下调;c-type lectin基因表达量与对照组相比表达显著下调或无明显差异;cox基因在肝组织和肠组织中表达下调,在鳃和肌肉中表达上调。上述研究结果表明,PFOS能引起免疫相关基因的表达变化,对半滑舌鳎具有潜在的免疫毒性。肝组织中各免疫基因对PFOS胁迫的响应高于其他组织。本研究可为阐明全氟辛烷磺酸盐对半滑舌鳎的免疫毒性提供基础数据。

人血清中全氟辛烷磺酰基化合物污染现状

目的 了解我国一般人群体内的全氟辛烷磺酰基化合物 (PFOS)负荷水平。方法 采用液相色谱 /质谱仪联机选择性监测离子法 (m/z =499) ,测定被调查者血清中PFOS浓度。结果 男女血清中PFOS浓度几何均数分别为 40 73和 45 46μg/L ,血清PFOS浓度与年龄无关。 结论 我国一般人群体内也存在PFOS污染物 。

全氟辛烷磺酰基化合物水生生态风险和人体健康风险评价

全氟辛烷磺酰基化合物(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)广泛用于工农业生产,PFOS可通过不同的迁移路径迁移到大气、水和土壤等环境介质中。研究表明,PFOS是一种新的持久性有机物污染物,具有毒性,可通过食物链富集。2006年PFOS被欧盟议会和部长理事会列为限制销售和使用物质。本文引用中国沿海、亚洲海域和美国部分水域的PFOS暴露浓度数据,采用商值法对PFOS的水生生态环境风险进行了评价,建立了5种因素水平的数学模型,并应用此数学模型对PFOS的人体健康风险进行了评价。结果表明我国部分地区和亚洲沿海PFOS的水生生态风险低于美国水域,亚洲沿海、我国部分地区以及美国部分城市水体中PFOS个人风险大小依次是我国部分地区<亚洲沿海<美国部分城市。

镀铬企业周边全氟辛烷磺酰基化合物环境风险评价

根据欧盟技术指导文件和EUSES模型预测了镀铬企业全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)排放和周边环境浓度,并对周边水体进行环境风险评价.结果表明,镀铬企业周边环境淡水、海水、淡水沉积物、海水沉积物中PFOS浓度分别为10-7,10-8,10-9,10-10,10-7kg/m3数量级.镀铬企业周边淡水水体风险表征比>1,呈现显著的环境风险.

全球性全氟辛烷磺酰基化合物环境污染及其生物效应

PFOS是纺织品和皮革制品防污处理剂的主要活性成分 ,并且广泛应用于民用和工业产品生产领域 .调查结果表明 ,地下水、地面水和海水以及所有野生动物和人类血液都存在PFOS污染 .目前还未发现它在环境中和生物体内的任何分解迹象 .但是 ,人们至今对PFOS的环境行为和毒性所知甚少 .本文介绍了PFOS研究现状 ,指出PFOS环境污染调查和毒性研究 ,将是继有机氯农药、二恶英等持久性有机污染物引起的环境问题之后 ,预防医学领域面临的新课题 .