全蝎乙醇提取物抗大鼠足跖肿、肉芽肿药理研究

全蝎乙醇提取物１．５ｇ／ｋｇ、０．８ｇ／ｋｇ灌胃给药，具有抗大鼠足跖肿、肉芽肿作用。实验以氢化可的松为对照，结果明显降低大鼠足跖肿胀厚度和肉芽肿重量。

全蝎乙醇提取物体外对猪囊尾蚴的作用

目的 :证实全蝎乙醇提取物杀灭猪囊尾蚴的作用。方法 :采用 15%新鲜猪胆汁常水溶液作为培养基 ,加入全蝎 ( Scorpion)乙醇提取物 ( 2 6mg/ ml,相当于 4 g生药量 ) ,对猪囊尾蚴进行体外培养实验。结果 :表明全蝎乙醇提取物具有显著杀灭猪囊尾蚴的作用。对全蝎乙醇提取物体外培养 4 h、 6h、 8h后的猪囊尾蚴的组织学观察表明 ,猪囊尾蚴在接触药液 4 h后 ,有明显的病理改变 ,并随着与药液接触时间的延长而加重。光镜下观察可见的特征是 :微毛剥脱至消失 ,皮层肿胀、坏死或变性 ,实质层钙质小体扩大、空虚和外移 ,已孵出的头节顶突和吸盘肿胀变形、吸沟变宽。结论 :全蝎乙醇提取物体外能破坏猪囊尾蚴皮层微毛和头颈节片而达到杀灭作用。

全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴体内钙离子的影响

将猪囊尾蚴用全蝎乙醇提取物（０．２１３ｇ／ｍｌ，相当生药量）体外培养８ｈｒ，然后测某体内钙离子含量。实验组与对照组分别为：１０．５３１９±０１５１６和１０．３０５０±０．２００７，Ｐ＜０．０５．说明全蝎乙醇提取物对猪囊尾蚴体内的钙离子有一定的影响。

全蝎乙醇提取物对耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA和P-gp表达的影响

目的:研究全蝎乙醇提取物(scorpion alcohol extraction,SAE)对电刺激大脑皮层点燃耐苯妥英钠大鼠惊厥模型的对抗作用,并探讨其抗耐药作用机制。方法:采用大鼠大脑皮层运动区定位放置微电极并反复电刺激此区域点燃同时灌胃苯妥英钠(PHT,0.154 g.kg-1.d-1)7 d的方法,建立耐苯妥英钠大鼠惊厥模型。实验共设6组,分别为正常组、惊厥模型组(CMCG)、耐苯妥英钠惊厥模型组(PRCG)、维拉帕米(0.038 5 g.kg-1)阳性药组(VPCG)、全蝎乙醇提取物低剂量组(SAE1,6.5 g.kg-1)和全蝎乙醇提取物高剂量组(SAE2,13.0 g.kg-1)。给药后观察全蝎乙醇提取物对耐药大鼠惊厥阈值和发作程度的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测脑内mdr1mRNA的表达变化;采用免疫组化(SABC法)技术,检测脑内P糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的表达变化。结果:全蝎乙醇提取物2种剂量及维拉帕米,均可使耐苯妥英钠大鼠惊厥阈值(480.38±18.48)μA明显升高,与惊厥模型组和耐苯妥英钠惊厥模型组相比均有显著性差异(P<0.01)。给予苯妥英钠后,耐药模型组mdr1 mRNA和P-gp表达量均较惊厥模型组继续增高;全蝎乙醇提取物高、低剂量以及维拉帕米使mdr1 mRNA和P-gp表达量减少(均P<0.01)。结论:全蝎乙醇提取物对耐苯妥英钠大鼠惊厥模型产生明显的对抗作用。其抗耐药机制与抑制耐药惊厥大鼠脑内mdr1 mRNA表达和相应减少其表达产物P-gp有关。

全蝎乙醇粗提取物离体抗突变研究

目的 :研究全蝎乙醇提取物是否具有抗突变效应。方法 :本文利用沙门氏菌 /微粒体致突变性试验 ,对全蝎和几味中药的乙醇粗提取物 (简称全蝎乙醇提取物 ,SEE)的抗突变作用作了研究。结果 :剂量在 2 5 - 10 0 μl/皿时 ,SEE对终致突变物敌克松 (Dexon)诱发的TA98回复突变无明显影响 ;对终致突变物叠氮钠 (NaN3 )诱发的TA10 0回复突变也无明显影响。但在同样剂量下 ,SEE能明显抑制间接致突变物 2 -氨基芴 (2 -AF)诱发的TA98回复突变。SEE剂量为 2 5 μl/皿、5 0 μl/皿和 10 0 μl/皿 ,2 -AF为 15 μg/皿时 ,TA98的相对回复突变菌落数分别为 1985± 483、12 32± 176和 792± 170 ,与阳性对照组值 3182± 784相比 ,分别具有显著 (P <0 0 5 )和极显著 (P <0 0 1)差异 ;相对回复突变菌落数的抑制率分别为 38.0 6 %、6 1.90 %和 75 11%。显而易见 ,抑制率的增高取决于SEE的剂量。结论 :这些结果表明SEE很可能是一种 2 -AF的抑制剂。SEE对 2 -AF的抗突变作用 ,可能主要归咎于对S9混合物的影响。