浙江产蝮蛇(Agkistrodon halys Pallas)蛇毒抗凝血活酶组份对凝血系统的作用

通过二乙氨基乙基葡聚糖A-50柱层析,从浙江产蝮蛇毒中得到一个抗凝血活酶组份。这一组份在体外显著地延长血浆复钙时间和凝血酶原时间,但不延长凝血酶时间,对纤维蛋白也无溶解作用。低浓度的抗凝组份就能干扰血液凝血活酶生成和抗组织凝血活酶。家兔静脉注射抗凝组份,全血凝固时间、血浆复钙时间、凝血酶原时间和凝血酶时间均显著而短暂地延长,纤维蛋白原浓度也会突然下降至原来的20%,而优球蛋白溶解时间始终大于24小时,没有缩短现象。

甲氨蝶呤引起全血细胞减少：5年中出现严重且尚未报道的25例

1999—2004年问，在Norfolk和Norwich大学医院确证有25例患者出现甲氨蝶呤相关的全血细胞减少症。其中11例还服用了叶酸，1例加服了亚叶酸。服用甲氨蝶呤的中值剂量是12．5mg／周，平均疗程为36个月。全血细胞减少症的严重程度与剂量相关（P〈0．05）。有潜在致病风险的患者数量是：肾功能不全者8例；曾有叶酸缺乏者7例；年龄75岁以上者15例；低白蛋白血症患者18例；曾患人工髋关节感染者1例；可能存在药物相互作用18例；剂量错误1例；

生姜对血小板聚集性的影响

采用比浊和仿wukk等方法,观察生姜对家兔血小板自发性聚集和二磷酸腺甙(ADP)诱发的血小板聚集作用,结果表明均有明显的抑制作用,并能明显延长大鼠断尾时的出血时间。

大蒜素对环孢素A药物代谢动力学的影响

目的 :研究大蒜素对环孢素A药物代谢动力学的影响。方法 :两组兔分别单剂量给予环孢素A +生理盐水、环孢素A +大蒜素。采用全血荧光免疫分析法测定环孢素A血药浓度。比较两种处理方法对环孢素A药代动力学参数的影响。结果 :两组环孢素A的药代动力学参数无显著差异。结论 :大蒜素对于兔体内环孢素A的代谢无显著性影响。

对于抗室性心律失常药物的认识

西德Schlepper教授等在室性心律失常的国际性区域学术交流会上说,室性心律失常是心脏骤死的极危险信号,尤其威胁着心室功能已经低下的病人。对这些病人应用抗心律失常治疗一定要适当,如果使用对心脏有抑制作用的抗心律失常药物要特别谨慎。仅有节律紊乱而没有心脏病理改变的病人在应用抗心律失常药物中出现的问题估计是很少的。即使节律调节本身未能获得成功。

《中国慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治专家共识》在武汉发布

9月14日，《中国慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治专家共识》（以下简称共识）新闻发布会在武汉国际会议中心成功举办。与会专家分别发表了自己对本次共识制定的意见，认为传统降尿酸药物在肾功能不全的患者使用中存在减量使用、效果下降、使用禁忌证等多种因素，而非布司他在中重度以上肾功能不全患者中的使用的有效和安全性近年来的证据也是越来越充分，同时在药物的相互作用方面也是显著优于传统降尿酸药物，因此共识对此予以肯定。

脂必泰对肝功能不全患者的调脂作用

在调脂治疗的各类药物中，他汀类药物因其强有力的降低低密度脂蛋白，同时具有抗氧化、抗炎、调节血管内皮功能、抑制血栓形成等重要的非降脂调节功能，成为临床上治疗高胆固醇血症及PCI术后血管内皮保护的首选药物。

解磷注射液治疗急性有机磷农药中毒

解磷注射液治疗急性有机磷农药中毒刘时勇，陈玉秀，范国权，唐军建我院急诊科自１９９１年６月～１９９５年１月，应用解磷注射液治疗急性有机磷农药中毒（ＡＯＰＰ）患者９１例，与过去的传统疗法（对照组１０１例）比较，疗效有显著提高。现将结果报告如下。１临床资料...

人血白蛋白上的阿片类药物结合位点

背景人血白蛋白（humansfffumalbumin，HSA）是阿片类药物的重要载体。然而，结合位点的位置仍不明确。在本研究中，我们通过使用多种生化和生物物理技术来揭示阿片类．白蛋白的相互作用，包括：①结合位点的位置；②纳洛酮的结合位点是否和吗啡相同；③阿片受体激动剂和全麻药的结合位点是否相同。方法运用洗脱色谱法来确定阿片类药物和人血白蛋白广域的相互作用，运用色氨酸内源荧光反应确定它们局域的相互作用。用等温滴定量热法来确定阿片类受体激动剂、拮抗剂以及全麻药的重叠的竞争结合位点。用自动对接计算来预测可能的结合位点和评估研究的结果。结果运用洗脱色谱法来检测结合的人血白蛋白，发现纳洛酮、吗啡、芬太尼的保留时间延长，但仍短于丙泊酚的时间。吗啡或芬太尼并不影响纳洛酮抑制色氨酸内源荧光反应。丙泊酚和氟烷与人血白蛋白相互作用的热效应能够被吗啡、纳洛酮和芬太尼不同程度的显著改变。这和直接结合研究的结果相一致，这些结果表明阿片类药物和全麻药共享结合位点。在白蛋白上唯一的色氨酸附近发现一个独特的纳洛酮结合位点，吗啡与之不结合。结论和丙泊酚相比，阿片类药物与白蛋白的相互作用较弱。纳洛酮在白蛋白上有一个不与其他阿片受体激动剂共享的直接位点。

吗啡对淋巴细胞反应性的影响

本文探讨小鼠或大鼠一次性sc吗啡对分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应的影响。结果,吗啡抑制Con A诱导的小鼠或大鼠全血淋巴细胞增殖反应,作用呈浓度依赖关系;但脾淋巴细胞反应性并未明显受损,即使吗啡给药浓度增至50 mg·kg^(-1)。如分离大鼠全血单个核细胞,再观察其对Con A的反应性,则吗啡的抑制活性依然存在,提示全血中的血浆成分不是全血和脾淋巴细胞对吗啡作用敏感性不同的原因。进一步实验发现,纳洛酮10 mg·kg^(-1)预处理可完全拮抗吗啡25 mg·kg^(-1)所致小鼠和大鼠全血淋巴细胞反应性下降,使其恢复至正常水平;而单独给予纳洛酮,对脾和全血淋巴细胞增殖皆无影响。结果表明,吗啡整体给药的免疫调节作用与药物剂量及淋巴细胞的组织来源有关,且其效应通过阿片受体介导。