全麻药突触前作用机制的研究进展

影晌突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。

应用PET技术对全麻药作用机制的研究

全身麻醉由药物引起的一种整体生物效应,由于技术条件限制,目前的全麻机制研究多在离体水平进行。正电子发射计算机体层扫描是近年来发展的功能性影像诊断技术,能从在体水平探索全身麻醉药的作用部位及其相应机制,应用此项技术可从形态和功能相结合的角度观察不同的麻醉药作用的不同脑区,进而明确特异性脑功能区与麻醉作用产生的对应关系。

全麻药的镇痛催眠作用受体机制的研究进展

全身麻醉药（简称全麻药）可产生镇痛、镇静催眠、意识障碍、肌肉松弛、抑制应激反应等作用，但其作用机制至今仍未明了。人们对其已进行了长期、深入的研究，提出了“脂质学说”、“临界容积学说”、“相转化学说”、“热力学活性学说”、“突触学说”及最近的“蛋白质学说”等诸多假说。这些假说均有一定的实验依据，均能解释一些麻醉现象，但也有一定的局限性，均不能全面、确切地阐明麻醉药的作用机制。其根本原因，一是中枢神经系统（CNS）结构与功能的复杂性、以及神经网络联系的连续性；二是全麻醉药作用机制的多样性，不仅不同全麻醉药的作用机制不尽相同，同一全麻药也可能作用于多个靶位、有多种机制。基于其作用机制的复杂化，必须进行多学科、多层次、多角度的综合研究。本文仅就全麻药的镇痛催眠作用与阿片受体、NMDA受体、BZ受体和士的宁受体的关系作一论述。

全麻药物与配体门控离子通道作用的分子机制

配体门控离子通道(LGIC)是全麻药物作用的重要位点之一,近年来生物技术的 发展使LGIC的分类与结构研究进一步深化,全麻药物与LGIC作用一些关键的分子位点也逐 渐被阐明,基因敲除等技术的应用为未来的研究提供了更好的前景。

全麻药麻醉作用的多部位、多靶点、多机制假说

全身麻醉药对很多系统、器官、组织均有影响，但麻醉作用主要指其对中枢神经系统的影响。人们对全身麻醉药的中枢作用机制虽曾进行了长期、大量的研究，提出了百种以上的推论和假说，但由于中枢神经系统结构和功能的复杂性以及麻醉药作用机制的多样性，至今仍不能确切地阐明。其中，比较重要的有“脂溶性（脂质）学说”、“热力学活性学说”、“临界容积学说”、“相转化学说”、“突触学说”、“蛋白质学说”及最近陈向东、刘进提出的“神经网络机制学说”等等。

全麻药的分子和细胞机制

传统的观点认为,全麻药是通过破坏神经膜脂质部分的"单一"机制起作用的,但是现有证据表明,全麻药是直接与蛋白质结合而起效的,不同的麻醉剂有不同的靶位,并能通过不同途径作用于中枢神经系统,包括大脑皮质、海马、丘脑、脑干和脊髓,产生同一效果-麻醉[1].自创用"麻醉"一词起,麻醉的定义有过数次的变迁和争议,1993年Kissin提出:麻醉的两个主要目标是催眠和阻断躯体对伤害性刺激的运动反应[2].虽然全麻药确切的作用位点仍有争议,但脊髓无疑是产生麻醉作用的重要部位之一,因为以往的大量研究结果提示,挥发性麻醉剂如氟烷、恩氟醚和异氟醚等,静脉麻醉剂如巴比妥类、异丙酚和乙咪酯等,不仅能镇静、催眠,并且兼具一定的镇痛作用,而脊髓可能是其发挥镇痛作用的主要位点[3-5].本文旨在从以下几方面综述全麻药分子和细胞机制的研究现状,并结合这些可能的作用靶位在脊髓的分布阐述其脊髓作用.

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。

第四次全国麻醉学与复苏进展学术交流会简介

第四次全国麻醉学与复苏进展学术交流会于1995年5月9～13日在广西南宁市召开。大会共收到论文643篇,其中大会交流161篇。现将主要内容介绍如下。1 基础研究近年来对全麻药中枢作用的研究表明,全麻药阻滞突触传递,并非完全由于轴突末梢传导受抑制,主要是由于全麻药直接作用于突触的电-化学传递过程所致。对手术应激反应的机制提出了神经免疫内分泌学说,认为神经内分泌系统与免疫系统相互间调控,呈双向性。

丙泊酚等药物静脉全身麻醉用于宫颈环形电切术1200例效果观察

丙泊酚作为静脉全麻药已广泛用于门诊一些短小的手术麻醉,由于其镇痛作用弱,因此常需配伍一些镇痛药来增加其镇痛效果。2010年8月至2014年12月,本研究分别采用丙泊复合芬太尼、曲马多行静脉全身麻醉,用于宫颈环形电切术（Leep刀手术）,

突触融合蛋白1A参与全麻作用的研究进展

突触融合蛋白家族是突触前膜中的一组整合蛋白质。突触融合蛋白1(Syntaxin1)是该家族的成员,有Syntaxin1A和Syntaxin1B两个亚型,是参与突触囊泡融合机制蛋白的关键组成成分,在神经系统突触囊泡与突触前膜的对接与融合中发挥着重要的作用,其对维持成熟神经元以及神经递质释放具有重要的意义。近年来的研究显示,Syntaxin1A参与的突触释放机制也是全麻药物产生麻醉作用的靶点。作为参与神经递质释放的重要蛋白,Syntaxin1A可能是新的全麻机制的核心。本文对Syntaxin1A参与全麻作用的研究进展进行综述,在分子生物学和电生理水平上,探索Syntaxin1A作为新的全麻机制核心的可能性。

挥发性全身麻醉药物作用于电压门控型钠通道研究进展

挥发性全身麻醉药物（简称＂挥发性全麻药＂）（volatile anesthetics,VAs）在临床上应用广泛,但其分子作用机制尚不明确。电压门控型钠通道（voltage-gated Na＋channels,Nav）已被证实对VAs敏感-（[1-2]）,

神经生物学

(一) 神经生物学的地位、作用、发展趋势和研究现状高等动物和人的神经系统是自然界最复杂的系统,揭开它的奥秘一向是对自然科学的一大挑战。神经生物学的任务就是研究神经系统的结构和功能,直至最复杂的高级功能——学习、记忆、思维等,也从发育的角度研究神经系统的发生、发育以至衰老;此外,还研究神经系统的疾病。

丙泊酚对中枢神经系统缺血／再灌注损伤的保护机制

脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响。随着人们对脑缺血／再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解，丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识。1．丙泊酚神经保护作用的受体机制：脑缺血损伤时，神经元突触前膜谷氨酸释放增加，重摄取减少，增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体，包括N0-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和使君子酸（AMPA）受体，使细胞内[Ca^2＋]；增加，导致神经元损伤。