多氯联苯(PCB_(153))对湛江叉鞭金藻生理生态和超微结构的影响

为研究多氯联苯对海洋微藻的生理生态毒性,以湛江叉鞭金藻(Dicrateria zhanjiangensis)为研究对象,进行7d的六氯联苯(PCB_(153))胁迫实验,比较其生长、光合色素含量、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及藻细胞超微结构的变化情况。结果显示,PCB_(153)胁迫对湛江叉鞭金藻的生长、光合色素含量及抗氧化和解毒相关指标均有显著影响(P<0.05)。随着PCB_(153)浓度的增大,其对湛江叉鞭金藻生长抑制作用不断增大,250μg/L胁迫组藻细胞在第5天全部死亡。PCB_(153)胁迫后,湛江叉鞭金藻叶绿素a、叶绿素c、类胡萝卜素和总光合色素均显著下降(P<0.05),且随着PCB_(153)浓度的增加,各实验组光合色素含量下降比例增大。PCB_(153)胁迫后,各胁迫组藻细胞MDA含量显著增加;低浓度PCB_(153)(<25μg/L)胁迫显著诱导SOD和GST活性的提高;而高浓度PCB_(153)(>25μg/L)胁迫则显著抑制2种酶活性。短期低浓度PCB_(153)胁迫会改变金藻细胞超微结构,使细胞器形态改变、聚缩;高浓度PCB_(153)胁迫则会直接破坏细胞膜的完整性,使细胞破裂,导致细胞自溶死亡。研究表明,PCB_(153)抑制叉鞭金藻的生长和光合色素合成,低浓度PCB_(153)激活抗氧化和解毒系统,提高其自我保护水平,高浓度PCB_(153)加剧脂质过氧化,破坏抗氧化和解毒系统正常功能,导致细胞破裂死亡。

PCB153对INS-1细胞毒性作用及机制

目的探讨2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)对体外培养胰岛β细胞株(INS-1)细胞毒性作用及机制。方法 PCB153设3个剂量组(1、3、6μmol/L),二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照组,染毒INS-1细胞24 h后,检测细胞存活率、凋亡、活性氧(ROS)水平、Caspase 3和Caspase 12等凋亡相关基因表达水平。结果 3、6μmol/LPCB153剂量组细胞存活率分别为(80.9±8.7)%和(42.2±4.3)%,与对照组比较均有下降(P<0.05);3μmol/LPCB153剂量组ROS为(9.2±0.4)、凋亡率为(30.7±3.4)%,6μmol/L PCB153剂量组ROS为(13.7±1.6)、凋亡率为(40.4±1.3)%,与对照组比较,ROS水平和细胞凋亡率均增加(P<0.05);与对照组比较,3μmol/L PCB153剂量组Caspase 3及3、6μmol/L PCB153剂量组Caspase 12基因表达水平均有增加(P<0.05)。结论 PCB153可诱导INS-1细胞凋亡,氧化应激和内质网信号通路可能参与PCB153对INS-1细胞的毒性作用。