乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶EphA4蛋白的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶Eph A4蛋白的表达及意义。方法 82例病理诊断为乳腺癌患者,乳腺癌TNM分期Ⅰ期23例、Ⅱ期38例、Ⅲ期15例、Ⅳ期6例,分析B7-H1、Eph A4蛋白与乳腺癌TNM分期的相关性。以同期良性乳腺病变55例患者为对照,观察B7-H1、Eph A4蛋白的阳性率。结果与乳腺良性病变患者相比,乳腺癌患者B7-H1阳性率高(P<0.05)、Eph A4蛋白阳性率低(P<0.05)。Spearman分析发现B7-H1与TNM分期呈正相关(r=0.4682,P<0.05),Eph A4蛋白与TNM分期呈负相关(r=-0.3402,P<0.05)。结论 B7-H1促进肿瘤细胞免疫逃逸、Eph A4蛋白抑制癌细胞活化增殖能力降低,均参与了乳腺癌病理发展,均可作为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

膀胱癌来源外泌体携带程序性死亡配体1和共刺激分子B7-H4的表达及初步鉴定

目的提取并鉴定膀胱癌BIU-87和T24细胞来源的外泌体,检测膀胱癌细胞来源外泌体中程序性死亡配体1(PD-L1)和共刺激分子B7-H4的表达,验证膀胱肿瘤通过外泌体在微环境中传递PD-L1和B7-H4。方法体外培养膀胱尿路上皮癌BIU-87和T24细胞,超速离心法提取细胞上清液中外泌体,透射电子显微镜(TEM)观察外泌体大小及形态,BCA蛋白定量法测定外泌体蛋白浓度,蛋白质印迹法(WB)鉴定两种膀胱癌细胞的外泌体标志蛋白CD63和CD9,检测膀胱癌细胞来源外泌体PD-L1(exo-PD-L1)和外泌体B7-H4(exo-B7-H4)的表达。最后,将膀胱癌细胞外泌体分别与膀胱正常上皮SV-HUC-1细胞共培养48h后,RT-PCR和WB分别检测SV-HUC-1细胞中PD-L1和B7-H4的mRNA和蛋白的表达情况。结果 BIU-87和T24细胞上清外泌体总蛋白浓度分别为1.88μg/μL和1.84μg/μL,总质量分别为169μg和166μg。TEM观察外泌体直径为30~150nm的膜性囊泡,呈典型的"杯盘"形态。两种膀胱癌细胞上清液均检测出外泌体标志蛋白CD63及CD9。且两种膀胱癌细胞来源的外泌体中均携带PD-L1和B7-H4。当膀胱癌BIU-87和T24细胞来源的外泌体分别与SV-HUC-1细胞共培养后,后者PD-L1和B7-H4的mRNA表达阴性,两者蛋白表达阳性。结论成功提取并鉴定了膀胱癌BIU-87和T24细胞来源的外泌体均携带PD-L1和B7-H4,且膀胱癌细胞释放的外泌体能在肿瘤微环境中传递PD-L1和B7-H4,可开展后续膀胱癌来源exo-PD-L1和exo-B7-H4的生物学功能研究。

共刺激因子B7同源体4在肺腺癌组织中的表达及临床意义

目的分析共刺激因子B7同源体4(B7H4)在肺腺癌组织中的表达及临床意义。方法选择2012年1月至2012年12月河南科技大学第一附属医院手术切除的100例肺腺癌患者癌组织及配对的癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5cm)石蜡包埋标本为观察对象,采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织及癌旁组织中B7H4蛋白表达,分析B7H4蛋白表达与肺腺癌患者临床病理特征的关系;采用COX回归分析各因素对肺腺癌患者预后的影响,采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验分析B7H4蛋白表达与患者生存时间的关系。结果肺腺癌组织及癌旁组织中均可见细胞膜及细胞质出现棕黄色颗粒,B7H4蛋白呈阳性表达。肺腺癌组织中B7H4蛋白表达免疫组织化学总评分及高、中、低分化癌组织B7H4表达免疫组织化学评分均显著高于癌旁组织(P<0.05);随着癌组织分化程度的降低,B7H4蛋白表达免疫组织化学评分逐渐升高(P<0.05)。B7H4蛋白表达与肺腺癌患者分化程度、淋巴结转移、TNM分期和5a生存情况有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、吸烟及饮酒无关(P>0.05)。淋巴结转移、TNM分期及B7H4蛋白表达是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。B7H4蛋白表达阳性和B7H4蛋白表达阴性患者5a生存率分别为2.17%和27.78%,B7H4蛋白表达阳性患者5a生存率低于B7H4蛋白表达阴性患者(χ^2=31.020,P<0.05)。结论B7H4蛋白高表达可能促进了肺腺癌的发生、发展,抑制B7H4蛋白表达可能是肺腺癌靶向治疗的潜在靶点之一。

共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达水平和分布特征

目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征。方法:分别采用RT-PCR、q PCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照。结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达最高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达。3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达最高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达。在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致。B7-H3膜蛋白在U937、M aver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达。结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达。同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异。

协同共刺激分子B7-H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

近年来恶性肿瘤的治疗方法虽然取得了较大进展,但5年生存率仍不理想,寻找新的治疗策略和有效的治疗靶点显得尤为迫切。B7家族是近年来研究较广泛的共刺激分子,其中B7-H4是新近发现的B7家族新成员,对T淋巴细胞介导的免疫应答起重要的负性调节作用。

共刺激分子CD28:CTLA4/B7在实验性自身免疫性重症肌无力中的作用

目的研究共刺激分子CD28：CTLA4/B7在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）发病中的作用。方法将雌性Lewis鼠随机分为EAMG组和对照组;EAMG组采用人工合成的Rα97-116肽段3次法免疫Lewis鼠,对照组同期注入等量的PBS;3次免疫接种后采用流式细胞术检测CD28、B7-2、B7-1、CTLA4在外周血、淋巴细胞、单核细胞中的表达。结果EAMG组大鼠成模率75%;与对照组比较,外周血CD28、B7-2B7-1、CTLA4的表达明显增加（P〈0.05-0.01）;EAMG组大鼠外周血CD28、CTLA4主要在淋巴细胞表达及B7-1、B7-2在淋巴细胞、单核细胞表达显著增加（P〈0.05-0.01）。结论EAMG大鼠存在共刺激分子CD28：CTLA4/B7表达异常,共刺激分子CD28：CTLA4/B7可能参与了EAMG的发生、发展。

共刺激分子4-1BBL和B7-1对人T淋巴细胞的协同激发作用

目的 :探讨 4 1BBL和B7 1这 2种共刺激分子在人外周血T淋巴细胞活化、增殖中的作用和机制。方法 :采用免疫磁珠阴性选择方法分离纯化人外周血T淋巴细胞 ;单向混合淋巴细胞反应 (MLR)分析共刺激分子对T细胞的激发作用 ;3H TdR掺入法测定细胞增殖 ;免疫荧光标记和流式细胞仪表型分析 ;ELISA检测细胞因子。结果 :经免疫磁珠阴性选择分离获外周血单个核细胞中的T细胞纯度 >90 %;人多发性骨髓瘤细胞株 (XG细胞 )转染 4 1BBL和B7 1cDNA后 ,细胞膜表面能稳定高表达这 2个分子 ,4 1BBL和B7 1转基因细胞也均能使同种异体T细胞发生活化、增殖、存活时间延长和介导细胞因子IL 2的分泌 ,且 2种共刺激分子具有一定的协同效应。结论 :4 1BBL和B7 1分子具有赋予XG细胞对T细胞的体外激发、促增殖和分泌IL 2的作用 ,4 1BBL和B7 1分子能产生协同效应。

新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法从人肝癌细胞系Hep3B,SMMC-7721,Huh-7,PLC/PRF/5,Hep G2,HCCLM3中筛选高表达B7-H4的细胞。培养高表达B7-H4的人肝癌细胞,将所培养的细胞随机分为三组:对照组、shRNA-1组、shRNA-2组。shRNA-1组、shRNA-2组分别转染对应的B7-H4慢病毒抑制基因序列,对照组加转染试剂但不予干扰序列。采用Western blotting法检测B7-H4表达量,挑选出shRNA-2组HCCLM3肝癌细胞进行下一步实验。分别于转染1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测肝癌细胞增殖情况;转染后72 h,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率。结果 6个细胞株中,HCCLM3的B7-H4相对表达量最高,为高表达B7-H4细胞株。shRNA-1组、shRNA-2组B7-H4被抑制,且shRNA-2组抑制更明显。与对照组同时间比较,除转染1 d细胞增殖活性差异无统计学意义外,shRNA-2组HCCLM3细胞增殖活性降低(P均<0.05);细胞凋亡率升高(P均<0.05)。结论抑制B7-H4表达可明显抑制人肝癌细胞的增殖活性,并促使其凋亡。

探讨共刺激分子PD—L1、PD—L2和B7—H4在宫颈癌中的表达及病理特征研究

目的:研究分析宫颈癌患者的共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4表达情况,对病理特征进行分析.方法:选取2014年1月至2017年1月我院的宫颈癌患者进行分析,试验组有35例患者,对照组有34例患者.结果:正常的宫颈中PD-L1、B7-H4没有表达,上皮细胞瘤变组织的PD-L2和B7-H4值和对照组存在差异性(P<0.05);肿瘤浸润超过10mm的组织,PD-L1的表达比低于10mm的组织要高(P<0.05);淋巴转移患者的PD-L2的表达比无转移患者要高(P<0.05);淋巴癌宫颈组织的B7-H4比淋巴转移患者要高(P<0.05).结论:宫颈癌会出现PD-L1、PD-L2和BT-H4高表达现象.

共刺激因子B7同源体4蛋白在胆囊腺瘤和胆囊腺癌中的表达

目的研究B7-H4(B7同源物4)蛋白在胆囊腺瘤恶变为胆囊腺癌过程中的意义。方法选取河南大学第一附属医院2005年6月至2015年6月符合条件胆囊腺癌病例共58例,采用免疫组织化学法检测B7-H4在胆囊腺瘤和胆囊腺癌中的表达。应用SPSS 17.O软件包对其表达分析,所有结果α=0.05(双侧)检验水准。结果B7-H4蛋白在胆囊腺瘤阳性表达率为15.00%(6/40),在胆囊腺癌阳性表达率为67.24%(39/58),差异有统计学意义(χ~2=26.017,P<0.05)。B7-H4蛋白在胆囊腺癌低-中分化组阳性表达率为69.44%(25/36),在高分化组的阳性表达率为33.33%(4/12),差异有统计学意义(χ~2=4.907,P=0.027)。B7-H4在胆囊腺癌TNM(Ⅰ+Ⅱ)和TNM(Ⅲ+Ⅳ)中表达差异无统计学意义(χ~2=2.379,P=0.123)。B7-H4阳性表达与病人的年龄和性别无相关(χ~2=0.005,P=0.944),与伴胆囊结石(χ~2=7.608,P=0.006)、肿瘤长径(χ~2=6.522,P=0.011)、淋巴结转移(χ~2=3.928,P=0.047)相关。Kaplan-Meier生存分析:B7-H4阳性表达组中位生存率为26月,95%CI:20.661~31.339,B7-H4蛋白阴性表达组中位生存期为22月,95%CI:6.359~37.641,Log-Rank(Mantel-Cox)显示:B7-H4蛋白表达阳性者与表达阴性者三年生存期差异无统计学意义(χ~2=0.187,P=0.665)。结论B7-H4蛋白在胆囊腺癌中表达明显高于胆囊腺瘤。B7-H4蛋白的阳性表达与胆囊腺癌的分化程度、肿瘤长径、胆囊结石及淋巴结转移相关,与胆囊病理分期、年龄、性别无相关。

共刺激分子CD28:CTLA4/B7及CD40/CD40L和SLE

共刺激分子CD2 8:CTLA 4/B7和CD40 /CD40L对B细胞的增殖、分化、抗体的分泌和T细胞的活化、细胞因子的分泌具有重要作用 ,其对系统性红斑狼疮的发生、发展具有重要的促进作用。本文综述了CD2 8:CTLA 4/B7和CD40 /CD40L生物学特性、功能及在系统性红斑狼疮发生、发展中的作用 ,以及免疫学治疗的临床应用前景。

自身反应性T细胞及共刺激分子CD28／CTLA-4／B7、CD40／CD40L和ITP

血小板抗原特异性自身反应性T细胞的活化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制中起着关键性作用,T细胞的活化除需要抗原递呈细胞表面MHCⅡ抗原复合物外还需要共刺激分子(第二信号),主要包括CD28／CTLA-4／B7和CD40／CD40L。本文就自身反应性T细胞和共刺激分子CD28／ CTLA-4／B7、CD40／CD40L在ITP中的作用机制及潜在的治疗价值作一综述。

血清人附睾蛋白4和共刺激分子B7-H3水平对宫颈癌术后患者预后的评估价值

目的:分析血清人附睾蛋白4(HE4)、共刺激分子B7-H3(B7-H3)水平对宫颈癌术后患者预后的评估价值。方法:选取行腹腔镜宫颈癌根治术患者300例为宫颈癌组,280例宫颈上皮内瘤变患者为良性组,选择同期体检健康女性280例为对照组;观察宫颈癌组、良性组术后非月经期、对照组在非月经期间体检时的血清HE4、B7-H3水平,分析不同临床特征宫颈癌术后患者(年龄、月经状态、肿瘤直径、病理类型、FIGO分期、分化程度、淋巴结转移及浸润深度)的HE4、B7-H3水平;宫颈癌术后患者随访5年,分析生存状况、比较死亡与存活患者血清HE4、B7-H3表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析HE4、B7-H3单独或联合检测对宫颈癌术后患者预后的评估价值。结果:宫颈癌组和良性组患者血清HE4、B7-H3水平高于对照组(P<0.05),宫颈癌组HE4、B7-H3表达水平高于良性组(P<0.05);不同FIGO临床分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度的宫颈癌术后患者血清HE4、B7-H3表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);300例宫颈癌术后患者持续随访5年,死亡率42.67%(128/300),存活率57.33%(172/300),死亡组血清HE4、B7-H3水平高于存活组(P<0.05);HE4、B7-H3单一指标检测对宫颈癌术后患者预后的评估价值低于2项指标联合检测。结论:血清HE4联合B7-H3检测可有效提高宫颈癌术后患者预后评估的灵敏度与准确度。

共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌的表达及临床病理特征分析

目的研究共刺激分子PD-L1、PD-L2、B7-H4在不同恶性程度宫颈上皮组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选择我院2005-2010年间确诊为宫颈癌的85例及宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)22例为实验组,选取15例正常宫颈上皮组织作为对照组,对手术切除组织采用免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测PD-L1、PD-L2和B7-H4的表达,统计其染色得分;并分析此三种共刺激分子的表达与子宫颈患者临床病理特征的关系。结果 PD-L1、B7-H4几乎不在正常宫颈上皮中表达,上皮细胞瘤变(CINⅡ-Ⅲ)的PD-L2和B7-H4明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。在宫颈癌组织中,PD-L1、PD-L2、B7-H4均明显较对照组及上皮细胞瘤变的宫颈上皮中高(P<0.01)。肿瘤浸润深度>10mm的患者组织的PD-L1明显高于浸润深度≤10mm的PD-L1表达(P<0.01);而发生了淋巴转移的宫颈癌的PD-L2和B7-H4要高于没有发生淋巴转移的(P<0.01);局部癌栓、血栓发生患者的的B7-H4要高于癌栓、血栓发生阴性的B7-H4(P<0.01)。结论人子宫颈癌细胞异常高表达PD-L1、PD-L2、B7-H4,且其高表达与肿瘤的淋巴转移及侵袭力有关。

协同共刺激分子B7-H4与母胎免疫

B7-H4是B7家族中的一种负性调节分子,于2003年首次被发现。B7-H4使人们对细胞层面的免疫应答和免疫耐受的相关机制有了进一步的了解和发现。B7-H4主要表达在巨噬细胞、成熟的树突状细胞、某些肿瘤细胞以及活化的T淋巴细胞表面,可以负性调控免疫细胞的增殖以及相关细胞因子的产生等,在介导母胎免疫应答过程中发挥重要作用。母胎界面中免疫细胞表面表达的B7-H4可能参与了妊娠的维持和发展。

共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征研究

目的:探讨共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宫颈癌中的表达及病理特征。方法:收治宫颈癌患者35例作为试验组,另选择宫颈上皮组织正常患者34例作为对照组。结果:PD-L1、B7-H4在正常宫颈中几乎不表达,在上皮细胞瘤变组织中PD-L2和B7-H4值与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);患者的肿瘤浸润度>10 mm的组织中,PD-L1的表达情况明显高于浸润的深度,其高出的部分≤10 mm(P<0.05);发生淋巴转移患者组织中PD-L2的表达情况明显高于无淋巴转移者(P<0.05);淋巴癌患者的宫颈癌组织中的B7-H4表达情况明显高于淋巴转移者(P<0.05)。结论:宫颈癌患者高表达与肿瘤的淋巴侵袭力以及转移有关,即PD-L1、PD-L2和B7-H4发生高表达现象。

负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:分析负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:将实施子宫切除术的198份石蜡包埋的子宫内膜病变标本纳入研究,其中经病理学确诊为子宫内膜癌的有89份,增生期子宫内膜标本为109份。所有子宫内膜病变标本以免疫组织化学染色法检测B7-H3、B7-H4表达情况,比较子宫内膜癌与增生期子宫内膜患者B7-H3、B7-H4阳性表达率,并分析子宫内膜癌B7-H3、B7-H4阳性表达率与临床病理特征之间的关系。结果:子宫内膜癌标本B7-H3阳性表达率与B7-H4阳性表达率高于增生期子宫内膜标本(P<0.05)。子宫内膜癌患者B7-H3阳性表达与其年龄(≥60岁)、淋巴结转移、肌层浸润深度(>1/2)、组织学类型、组织学病理分级无明显相关性(P>0.05),而B7-H3阳性表达与其临床分期存在相关性(P<0.05);子宫内膜癌患者B7-H4阳性表达与其年龄(≥60岁)、肌层浸润深度(>1/2)、组织学病理分级、临床分期无明显相关性(P>0.05),而B7-H4阳性表达与其淋巴结转移、组织学类型存在相关性(P<0.05)。结论:负性共刺激分子B7-H3、B7-H4表达与子宫内膜癌的发生密切相关,且B7-H3表达与子宫内膜癌临床分期有着一定关联,而B7-H4阳性表达与子宫内膜癌淋巴结转移、组织学类型存在相关性,B7-H3、B7-H4可为临床评估子宫内膜癌进展提供一定的依据。

多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2与共刺激分子B7-H3相互作用的结构信息学初步探讨

目的 研究多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2（ppGalNAc-T2）与共刺激分子B7-H3的相互关系.方法 通过同源模拟,得到共刺激分子B7-H3两种不同剪接体（2IgB7-H3,4IgB7-H3）的分子结构,寻找PDB数据库中的ppGalNAc-T2的蛋白质晶体结构,利用软件GRAMM（http：//vakser.bioinformatics.ku.edu/main/resources_gramm.php）,与同源模拟得到的两种不同剪接体的B7-H3分子结构相结合,寻找两者之间是否存在直接结合的可能.结果 成功地模拟了共刺激分子B7-H3两种剪接体的分子结构,发现ppGalNA-T2与共刺激分子B7-H3有相互结合的可能性.结论 结构生物信息学的研究发现ppGalNAc-T2分子与B7-H3具有潜在相互作用位点,ppGalNAc-T2可能参与B7-H3蛋白质的O-糖链合成反应,并且很有可能是通过直接接触来催化控制B7-H3分子的O-糖链合成.

早期胃癌患者血清TK1、STAT1、sB7-H4水平变化及对内镜黏膜下剥离术预后的预测价值

目的 探究早期胃癌患者血清胸苷激酶1(TK1)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、可溶性B7-H4(sB7-H4)水平变化,并分析其对内镜黏膜下剥离术(ESD)预后的预测价值。方法 前瞻性选取2019年1月至2022年7月郑州大学第一附属医院300例接受ESD手术的早期胃癌患者,检测围手术期(术前、术后3 d、术后7 d)血清TK1、STAT1、sB7-H4水平,术后接受为期1 a随访,根据有无复发分为复发组(22例)与未复发组(278例)。比较两组患者的临床资料及血清TK1、STAT1、sB7-H4水平。评价血清TK1、STAT1、B7-H4水平预测早期胃癌患者ESD术后复发的价值。结果 所有患者术后7 d血清TK1、sB7-H4水平<术后3 d<术前(P<0.05),所有患者术后7 d血清STAT1水平>术后3 d>术前(P<0.05)。复发组术后3、7 d的血清TK1、sB7-H4水平均高于未复发组,STAT1水平均低于未复发组(P<0.05)。术后3、7 d血清TK1、sB7-H4、STAT1联合预测复发的曲线下面积(AUC)分别为0.901、0.944,均大于各时间点三项血清指标单独预测,且术后7 d预测价值更高,此时最佳敏感度、特异度分别为90.91%、86.33%。结论 血清TK1、sB7-H4、STAT1水平变化与早期胃癌患者ESD术后复发密切相关,且在临床早期预测患者术后复发方面具有较高预测效能。

rhGM-CSF联合rhIL-4对髓性白血病细胞B7分子表达的上调作用

目的 探讨GM CSF联合IL 4对髓性白血病细胞表面B7分子表达的上调作用。方法 从初诊急性或慢性髓性白血病患者的外周血中分离出单个核细胞 (PBMNC) ,用rhGM CSF联合rhIL 4共同孵育 7～ 10d ;通过流式细胞仪检测细胞因子诱导前后细胞表面B7分子的表达。结果 未经细胞因子诱导的白血病细胞表面B7分子低表达或缺如 ,经过GM CSF联合IL 47～ 10d的诱导 ,可显著上调B7分子的表达。结论 髓性白血病细胞表面存在B7分子表达缺陷 ;用GM CSF联合IL