系统性红斑狼疮患者外周血共刺激分子OX40/OX40L表达及其意义

目的:探讨外周血共刺激分子OX40和OX40L在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T、B细胞上的表达及其意义。方法:采用流式细胞仪检测技术对62例SLE患者和40例健康志愿者外周血T细胞上OX40和B细胞上OX40L的表达水平进行分析。结果:与健康对照组比,SLE患者组外周血CD4^+T细胞OX40表达水平显著高于健康对照组,而CD8^+T细胞OX40表达水平较对照组无明显变化;SL正患者组外周血B细胞上OX40L表达率较健康对照组显著升高(P<0.05);SLE活动期患者组外周血CD4^+T细胞上OX40及B细胞上OX40L的表达率明显高于非活动组;SLE患者组治疗后OX40和OX40L表达率随病情好转而下降。结论:SLE患者外周血CD4^+T细胞上OX40及B细胞OX40L表达水平明显上调,随着病情的好转,CD4^+T细胞上OX40及B细胞OX40L表达水平明显下调,提示OX40/OX40L信号在T细胞与B细胞相互作用过程中可能有助于T细胞的持续活化,从而参与SLE的发生发展。

免疫共刺激分子OX40L对乙型肝炎核酸疫苗的免疫佐剂作用

【目的】为了进一步增强HBV DNA疫苗的免疫反应,本研究将共刺激分子OX40L作为HBV DNA疫苗的分子佐剂免疫小鼠,旨在探讨共刺激分子OX40L对HBV DNA疫苗诱导体液和细胞免疫应答的影响。【方法】我们将HBV DNA疫苗(pcDS2)单独或联合共刺激分子质粒pOX40L免疫C57BL/6小鼠;分别在第0,2,4周进行免疫,在第6周检测抗-HBsIgG、IgG1和IgG2a,T淋巴细胞增殖指数,细胞因子表达水平和体内细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用(CTL)等免疫学指标。【结果】pcDS2联合pOX40L免疫组小鼠的抗-HBs水平显著提高,抗-HBsIgG亚类以IgG2a占优;免疫小鼠的T淋巴细胞体外经乙型肝炎表面抗原(HBsAg)刺激后,联合免疫组刺激指数(SI)明显高于pcDS2组;联合免疫组CD4+T淋巴细胞的IL-4和IFN-γ表达水平及CD8+T淋巴细胞的IFN-γ表达水平显著升高;DNA疫苗免疫的各组小鼠,HBsAg特异性体内CTL高于对照组,其中联合免疫组小鼠的体内CTL杀伤作用最强。【结论】共刺激分子OX40L不仅能增强HBV DNA疫苗诱导特异性体液免疫应答,还能增强特异性细胞免疫反应,尤其增强体内CTL的杀伤活性,为HBV DNA疫苗的研究奠定了基础。

滋水清肝饮加减方对2型糖尿病患者正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L免疫调节作用的影响

目的:研究滋水清肝饮加减方对2型糖尿病患者正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L的免疫调节作用的影响。方法:随机抽取2016年1月—2017年3月本院收治的90例2型糖尿病患者,依据治疗措施差异分作两组,各45例,对照组施予甘精胰岛素治疗,于此基础,观察组施予滋水清肝饮加减方治疗,比较两组正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L。结果:治疗后,(1)在B细胞上,观察组ICOS/ICOSL表达(0.71±0.04)%,OX40/OX40L(6.05±0.83)%,分别比对照组的(2.11±0.37)%及(11.58±2.10)%低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)在CD4+T细胞上,观察组ICOS/ICOSL表达(0.61±0.01)%,OX40/OX40L(0.30±0.03)%,分别比对照组的(1.60±0.17)%及(1.13±0.20)%低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)对于合并大血管病变者,观察组B细胞、CD4+T细胞上的ICOS/ICOSL、OX40/OX40L表达均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);(4)观察组血糖及总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、糖化血清蛋白(Glucosylated serum protein,GSP)水平均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:于2型糖尿病患者中施予滋水清肝饮加减方治疗有助于改善正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L的免疫调节作用,促进合并大血管病变者转归,值得推广。

OX40/OX40L共刺激信号分子在慢性乙肝病毒感染者外周血中的表达研究

目的:探讨OX40/OX40L共刺激信号分子在慢性乙肝病毒(HBV)感染者外周血中的表达情况。方法:选取2019年6月—2020年6月本院收治的慢性HBV感染患者82例为观察组,同期选取健康体检者80例为对照组。观察组分为免疫耐受组、免疫清除组、低复制组、再活动组4个亚组,比较各亚组白蛋白/球蛋白(A/G)、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)等肝功能指标,以及肝功能与OX40/OX40L表达水平的相关性。结果:观察组外周血T细胞亚群CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)较对照组低,CD_(8)^(+)较对照组高(P<0.05)。观察组外周血CD_(4)^(+)、CD_(14)^(+)、CD_(19)^(+)T细胞表面的OX40/OX40L较对照组表达水平高(P<0.05)。4个亚组外周血CD_(4)^(+)T细胞表面的OX40表达水平比较,再活动组最高,其次是免疫清除组、低复制组,免疫耐受组最低(P<0.05);4个亚组CD _(14)^(+)、CD_(19)^(+)T细胞表面的OX40L表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4个亚组肝功能指标A/G水平依次降低,ALT、TBIL水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。OX40/OX40L表达水平与肝功能指标ALT、A/G呈正相关(P<0.05),与TBIL不具相关性(P>0.05)。结论:慢性乙肝患者外周血OX40/OX40L分子表达水平与病例发展阶段、肝功能指标具有相关性,活动性越高,表达水平越高,肝功能受损越严重,借助于检测OX40/OX40L表达,可反映患者免疫功能。

共刺激分子超家族成员sPD-1和OX40对关节炎小鼠的脾CD4+T细胞和血清细胞因子水平的影响

目的探讨共刺激分子超家族成员sPD-1和OX40对类风湿性关节炎(CIA)模型小鼠CD4+T细胞和血清细胞因子水平的影响,并探讨其机制。方法用DBA/1小鼠建立CIA模型,分别免疫诱导35 d和49 d。小鼠分为9组,每组10只,包括正常对照组(NC组)、急性CIA组(A-CIA组,免疫诱导35 d)、慢性CIA组(C-CIA组,免疫诱导49 d)、sPD-1组(0.1 mg/kg,i.p.)、OX40组(15 mg/kg,i.p.)、sPD-1+OX40组(0.1 mg/kg sPD-1联合15 mg/kg OX40蛋白,i.p.)、PD-1抑制剂AUNP-12组(0.2 mg/kg,i.p.)、siOX40组(60μg OX40的siRNA注射,i.v.)、阴性对照siOX40-Ctrl(60μg,i.v.)。对CIA模型小鼠的踝关节进行H&E染色并进行病理和关节肿胀评分,ELISA检测sPD-1、OX40、IL-2、IL-5、IL-4、IL-17、INF-γ水平;流式细胞术分析PD-1和OX40阳性CD4+T细胞的水平。蛋白免疫印迹分析NF-κB信号蛋白表达。结果sPD-1和OX40在CIA小鼠血清和CD4+T细胞上的表达均增加(均P<0.01);s PD-1联合OX40注射明显促进CIA模型小鼠的细胞因子IL-2、IL-5、IL-4、IL-17、INF-γ的分泌,并上调pP65的(P<0.05),抑制sPD-1和沉默OX40对CIA小鼠的细胞因子IL-2、IL-5、IL-4、IL-17、INF-γ的分泌有显著抑制作用,并抑制小鼠滑膜组织IKKβ、p-P65的表达,上调IκBα的表达(P<0.05)。结论sPD-1和OX40协同调控关节炎小鼠的炎症水平,sPD-1和OX40信号的失衡是关节炎动物机体免疫炎症的关键调节因素。

共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28与动脉粥样硬化

共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28是T细胞活化的两条重要辅助刺激通路,不仅在调节T细胞免疫反应中起关键作用,而且也在B细胞的活化、增殖、分化、抗体的分泌起重要作用。近年来它们在动脉粥样硬化方面的研究成为国内外学者研究的热点。对共刺激分子和动脉粥样硬化关系的深入了解,将有助于阐明动脉粥样硬化发生的炎症和免疫机制,并为临床治疗开辟新途径。本文综述了共刺激分子的免疫学特征及功能以及在动脉粥样硬化中发挥的作用与免疫学治疗的前景。

共刺激分子CD28:CTLA4/B7及CD40/CD40L和SLE

共刺激分子CD2 8:CTLA 4/B7和CD40 /CD40L对B细胞的增殖、分化、抗体的分泌和T细胞的活化、细胞因子的分泌具有重要作用 ,其对系统性红斑狼疮的发生、发展具有重要的促进作用。本文综述了CD2 8:CTLA 4/B7和CD40 /CD40L生物学特性、功能及在系统性红斑狼疮发生、发展中的作用 ,以及免疫学治疗的临床应用前景。

CD40-CD40L共刺激分子与自身免疫性疾病

大量研究证实CD4 0分子与其配体CD4 0L结合所产生的共刺激信号在B细胞的增殖、分化、抗体的分泌和类型转换以及T细胞活化、效应性细胞因子分泌中起重要作用。近年来发现 ,CD4 0、CD4 0L异常表达与一些疾病的免疫病理密切相关。本文仅就CD4 0 CD4 0L的生物学特性。

自身反应性T细胞及共刺激分子CD28／CTLA-4／B7、CD40／CD40L和ITP

血小板抗原特异性自身反应性T细胞的活化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制中起着关键性作用,T细胞的活化除需要抗原递呈细胞表面MHCⅡ抗原复合物外还需要共刺激分子(第二信号),主要包括CD28／CTLA-4／B7和CD40／CD40L。本文就自身反应性T细胞和共刺激分子CD28／ CTLA-4／B7、CD40／CD40L在ITP中的作用机制及潜在的治疗价值作一综述。

寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及共刺激分子CD28,CD40的表达情况。方法采用流式细胞仪检测实验组60例(寻常疣、跖疣患者各30例)和健康对照组30例的外周血T淋巴细胞亚群和CD28,CD40分子在淋巴细胞上的表达水平。结果寻常疣组、跖疣组与健康对照组相比:外周血CD4+T淋巴细胞(34.57%,35.39%,42.02%)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);CD4+/CD8+比值(1.38,1.44,1.72)降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴细胞上CD28的表达(52.80%,51.87%,37.41%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),CD40的表达(12.88%,11.94%,15.82%)减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而寻常疣和跖疣两组间,外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者的疣体数量和外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的变化均无相关性(P>0.05)。结论寻常疣和跖疣患者体内存在T淋巴细胞亚群改变和共刺激分子CD28,CD40表达异常,可能与其免疫功能紊乱和病程慢性化有关。

不同分型幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者血清胃蛋白酶原、共刺激分子CD 40、α防御素表达及检测意义

目的:探究不同分型幽门螺杆菌(HP)感染消化性溃疡(PUD)患者血清胃蛋白酶原(PG)、共刺激分子CD 40和α防御素(DEFA)的表达水平及意义。方法:依据14 C尿素呼气试验和HP血清IgG抗体分型检测PUD患者162例,分为HP阴性组、HPⅠ型组和HPⅡ型组。测定各组血清PG、CD 40、DEFA水平,比较各组不同病灶类型患者血清PG、CD 40、DEFA水平。结果:HP阴性组、HPⅠ型组和HPⅡ型组血清PGⅠ、PGⅡ、CD 40、DEFA水平间比较差异具有统计学意义(P<0.05),HPⅠ型组和HPⅡ型组血清PGⅠ、PGⅡ、CD 40水平高于HP阴性组,DEFA水平低于高于低于HP阴性组,HPⅠ型组血清PGⅠ、PGⅡ、CD 40水平高于HPⅡ型组,DEFA低于HPⅡ型组(P<0.05)。HP阴性组、HPⅠ型组、HPⅡ型组胃溃疡、十二指肠球溃疡和复合型溃疡患者血清PGⅠ、PGⅡ、CD 40、DEFA水平间比较差异均具有统计学意义(P<0.05),十二指肠球溃疡患者血清PGⅠ、PGⅡ、CD 40水平高于胃溃疡,DEFA水平低于胃溃疡;复合型溃疡PGⅠ、PGⅡ、CD 40水平高于十二指肠球溃疡和胃溃疡,DEFA水平低于十二指肠球溃疡和胃溃疡(P<0.05)。结论:HP感染性PUD患者血清PG、CD 40水平升高,DEFA水平降低,且其含量与患者感染HP分型存在相关性,可作为临床PUD患者HP感染情况和感染部位诊断的血清因子。

OX40、OX40L分子在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究OX40、OX40L分子在乳腺癌发生、发展中的作用。方法运用免疫组化S-P法检测OX40、OX40L分子在58例乳腺癌中的表达,并分析它们与乳腺癌临床病理指标的关系。结果OX40、OX40L分子在乳腺癌组织的阳性表达均显著高于正常乳腺上皮(均为P<0.01),且与临床分期、肿瘤瘤块大小均显著相关(均为P<0.01),与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论OX40、OX40L分子在乳腺癌中的发生、发展中起着不同程度的作用,其检测可对肿瘤恶性程度判定、预后判断和进一步治疗提供依据。

CD40-CD40L共刺激途径在体液免疫和细胞免疫中的作用

CD40与CD40配体(CD40L)是体内炎症和免疫反应系统的一对共同刺激分子,参与机体的体液免疫和细胞免疫反应。CD40-CD40L共刺激途径能促进T细胞活化并放大T淋巴细胞依赖的免疫应答,是产生记忆性CD8+T细胞的基础,能够促进CD8+T细胞的扩增和多能性,在CD4+T细胞分化的过程中起重要作用,介导更强的抗肿瘤效应和杀伤靶细胞的能力。CD40-CD40L共刺激途径参与T淋巴细胞依赖的B淋巴细胞应答过程、生发中心的形成、长期记忆性B细胞的产生、抗体的产生及抗体类别转换,并可诱导和扩增CD4+CD25+Treg细胞。CD40-CD40L共刺激途径在多种疾病的发生、发展中起作用,有广阔的临床应用前景。

日本血吸虫感染可诱导共刺激分子配体基因敲除小鼠CD154和CD40动态变化及对Th1/Th2偏移的影响

目的:探讨可诱导共刺激分子(inducible costimulator,ICOS)-ICOS配体(ICOS ligand,ICOSL)信号通路对感染日本血吸虫小鼠的CD154、CD40表达及Th1/Th2偏移的影响。方法:建立ICOSL基因敲除(ICOSL knockout,ICOSL-KO)小鼠及野生型C57BL/6J小鼠感染日本血吸虫疾病模型,于感染前和感染后4、7、12、16、20周,应用流式细胞术、免疫组织化学法分别检测小鼠脾细胞与肝虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞CD154、CD40的水平;应用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠脾细胞经可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA)诱导72 h后培养的上清液中γ-干扰素(interferon gamma,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平及小鼠血清中SEA特异性抗体Ig G、Ig G1、Ig G2a的水平;应用HE染色观察小鼠肝虫卵肉芽肿病变动态变化。结果:感染后4、7、12、16、20周,ICOSL-KO小鼠脾细胞CD154、CD40水平与野生型小鼠相比,显著降低[CD154为(18.62±4.76)%vs.(27.91±3.94)%、(22.44±4.67)%vs.(40.86±5.21)%、(25.50±6.81)%vs.(43.81±8.41)%、(20.22±5.28)%vs.(40.95±7.34)%、(17.87±4.59)%vs.(33.16±6.31)%,皆P<0.01;CD40为(19.43±3.26)%vs.(24.37±3.59)%、(23.00±4.47)%vs.(31.80±5.86)%、(24.46±5.01)%vs.(35.85±5.32)%、(23.42±4.69)%vs.(33.30±6.14)%、(22.85±3.78)%vs.(30.88±5.94)%,皆P<0.05]。感染后7、12、16、20周,ICOSL-KO小鼠肝虫卵肉芽肿炎性浸润细胞CD154、CD40水平与野生型小鼠相比,亦显著降低[CD154为(0.319±0.066)vs.(0.488±0.086)、(0.389±0.067)vs.(0.596±0.082)、(0.378±0.064)vs.(0.543±0.072)、(0.348±0.069)vs.(0.523±0.076),皆P<0.01;CD40为(0.398±0.066)vs.(0.546±0.079)、(0.461±0.085)vs.(0.618±0.076)、(0.453±0.087)vs.(0.587±0.074)、(0.449±0.065)vs.(0.565±0.082),皆P<0.05]。感染后,ICOSL-KO小鼠IFN-γ表达显著高于野生型小鼠(P<0.05),而IL-4表达水平则显著低于野生型小鼠(P<0.05),其Th2分化指数亦显著低于野生型小鼠(P<0.01)。ICOSL-KO小鼠血清SEA特异性抗体Ig G、Ig G1、Ig G2a的水平与Ig G1/Ig G2a的比值亦显著低于野生型小鼠(P<0.01),且ICOSL-KO小鼠的肝虫卵肉芽肿体积显著小于野生型小鼠(P<0.01)。结论:ICOS-ICOSL信号通路在血吸虫病免疫病理中起重要调控作用,其对Th1/Th2偏移的影响可能是通过调控CD154-CD40信号通路来实现的。

尖锐湿疣患者外周血单一核细胞共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨免疫共刺激分子CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达情况。方法采用流式细胞仪(FCM)检测60例CA患者(初发组30例、复发组30例)和30例健康对照者外周血CD28,CD152,CD40L在CD4+,CD8+T细胞上CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达水平。结果CA患者CD28,CD40L在CD4+,CD8+T细胞的表达,与对照组(42.36%,13.85%,5.08%,2.58%)相比,复发组(37.10,11.66%,2.57%,1.25%)较初发组(39.69%,12.76%,3.93%,1.96%)明显降低(P<0.01);CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达与对照组(1.59%,3.83%,14.25%)相比,复发组(0.65%,3.05%,10.24%)较初发组(1.04%,3.45%,12.21%)显著降低(P<0.01),而CD152在CD4+,CD8+T细胞上的表达与对照组(1.71%,9.62%)相比,复发组(39.2%,12.15%)较初发组(2.64%,10.90%)显著增高(P<0.01)。结论尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L共刺激分子的异常表达可能与其免疫功能紊乱及复发机制有一定关系。

协同刺激分子CD28/B7及CD40/CD40L在哮喘特异性免疫治疗中的作用

目的探讨协同刺激分子CD28/B7-1、CD28/B7-2及CD40/CD40L在哮喘发病中的作用及在特异性免疫治疗前后表达水平的变化。方法选择30例哮喘患者为实验组,30例健康人群为对照组。采用流式细胞仪方法比较两组间T、B淋巴细胞表面CD28/B7-1、B7-2及CD40/CD40L的表达及与血清总IgE水平的相关性,以及哮喘患者特异性免疫治疗前后T、B淋巴细胞表面CD28/B7-1、B7-2及CD40/CD40L的表达水平。结果与健康人群相比,哮喘患者CD28、CD40L、B7-2及CD40表达水平均增高。血清总IgE水平与T淋巴细胞表达CD40L水平呈正相关。特异性免疫治疗6个月后,哮喘患者T、B淋巴细胞表达的CD28/B7-2及CD40/CD40L水平均有所下调,但均未达正常水平。结论协同刺激分子CD28/B7-2及CD40/CD40L表达水平的上调在哮喘发病中可能起重要作用,特异性免疫治疗能下调哮喘患者CD28/B7-2及CD40/CD40L的表达水平,并可能由此间接下调血清总IgE水平,起到相应的治疗作用。

共刺激分子CD40与白细胞介素4在嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿中的表达及临床意义

目的分析共刺激分子CD40与白细胞介素4(IL-4)在嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿中的表达及临床意义。方法选择80例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿作为嗜酸性粒细胞性胃肠炎组,包括44例急性期患儿及36例缓解期患儿。并选择92例健康儿童作为对照组。检测所有研究对象的外周血CD40、IL-4水平及嗜酸性粒细胞计数,分析嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿CD40与IL-4水平的相关性。采用受试者工作特征曲线分析CD40、IL-4对嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿的诊断效能。结果嗜酸性粒细胞性胃肠炎组CD40、IL-4水平及嗜酸性粒细胞计数均高于对照组(均P<0.05)。急性期嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿CD40、IL-4水平及嗜酸性粒细胞计数高于缓解期患儿(均P<0.05)。嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿CD40和IL-4水平呈正相关(P<0.05)。CD40、IL-4、CD40联合IL-4诊断嗜酸性粒细胞性胃肠炎患儿的曲线下面积分别为0.843、0.795、0.882,敏感度分别为0.663、0.625、0.788,特异度分别为0.934、0.902、0.923。结论共刺激分子CD40、IL-4可能参与嗜酸性粒细胞性胃肠炎的发生、发展,测定CD40、IL-4水平或能够辅助此类疾病的诊断以及疾病活动情况的评估。

共刺激分子CD30/CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎免疫机制的研究

目的:①探讨共刺激分子CD30和CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎(EC)的发生机制;②研究分析共刺激分子CD30和CD30L的表达对实验性过敏性结膜炎(EC)的影响。方法:以RW进行免疫处理,A1、A2、A3组在第0,2,4,6,8天分别向小鼠腹腔内注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第10天对这些小鼠以RW与磷酸盐缓冲液(PBS)混合液点眼处理,24h后取结膜,脾,和血液进行相关分析。免疫组小鼠免疫后不经任何抗体腹腔注射,在第10天取其脾细胞,并在体外与RW一起培养,然后将此脾细胞过继性转移到同源基因的幼稚型小鼠体内,在第2,4天向小鼠腹腔内分别注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第4天注射后2h进行RW混合液点眼,24h后取结膜组织进行组织分析及嗜酸性粒细胞测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法对诱导组小鼠血液内的IgE进行定量分析,另外,经免疫组化法检测结膜组织中CD+4T细胞的变化情况。结果:A2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显增多,有显著性差异(P<0.01);A3组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显减少,差异有显著性(P<0.05)。A2组IgE的水平比A1组升高,但差异不具有显著性,而A3组IgE水平比A1组明显降低,有显著性差异(P<0.01)。B2组结膜内浸润的嗜酸性粒细数高于B1、B3组,但不具有显著性差异。D2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数明显高于D1组,且有显著性差异(P<0.01)。D3与D1组比较,无明显差异。免疫组化(IHC)法结果显示:实验组F1与对照组F2相比,前者小鼠结膜内有大量的CD+4T细胞浸润。结论:①共刺激分子CD30通过CD+4T细胞的激活发生免疫应答来促进小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展;②共刺激分子CD30L的表达能够抑制小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展。