共同刺激分子B7在感染性和自身免疫性疾病中的致病机理(续)

与Ⅱ型效应CD4T细胞相比,B7分子对Ⅰ型效应CD4T细胞的作用所知甚少。Ⅰ型辅助T细胞的产生由白细胞介素-12引发,后者由巨噬细胞而非T细胞分泌(图3)。再者,缺乏CD28共同刺激时,其它的共同刺激受体-配体对可替补之,以利Ⅰ型效应T细胞的产生。

共同刺激分子B7在感染性和自身免疫性疾病中的致病机理

多数免疫反应有赖于T细胞活化。在功能和表型上,T细胞由不同的类群组成,其中最具特征的是辅助T细胞和细胞毒性T细胞。细胞借表面标志分子得以相互区分,CD4为辅助性T细胞,CD8为细胞毒性T细胞。CD4和CD8细胞通过T细胞抗原受体识别抗原,该受体由α链和β链组成。

小鼠同种异体胰岛移植排斥反应中可诱导共刺激分子的表达及阻断其对排斥反应的影响

移植胰岛长期存活率不高，主要原因是移植术后排斥反应，共刺激信号在排斥反应的发生中起重要作用。本实验旨在观察共同刺激分子-可诱导其刺激分子（ICOS）是否参与了小鼠同种异体胰岛移植排斥反应的发生，并用ICOS单克隆抗体（ICOSmAb）阻断ICOS，研究其对排斥反应的抑制作用。

角朊细胞B7抗原的表达及其意义

近年来T细胞活化的双信号模型已被免疫学界普遍接受,第二信号——即共同刺激分子的存在与否决定着T细胞发生抗原特异性的增殖或耐受。B7抗原是学者们最感兴趣的共同刺激分子,在多种细胞系中表达,正常人类表皮和某些以T细胞浸润为特征的皮损处也存在着B7分子,它与角朊细胞的抗原呈递功能密切相关,在皮肤免疫学和某些炎症性皮肤病的发病机理中可能具有重要作用。

CD4^+CD25^+T细胞联合共刺激通路阻断剂诱导大鼠肝移植免疫耐受

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)联合ICOS单抗在诱导大鼠肝移植免疫耐受中的效果。方法分离Lewis大鼠脾脏Treg后与DA大鼠脾细胞单向混合淋巴细胞反应行体外激活。用"双袖套法"行DA到Lewis的原位肝移植48例。A组为对照组;B、C组分别术前回输体外激活的Treg、术后腹腔注射抗ICOS单抗;D组联合应用Treg和抗ICOS单抗。每组大鼠12只,术后7d各组处死6只受体,检测移植肝组织中Treg的比例及细胞因子水平,观察移植肝病理变化,余大鼠观察生存情况。结果 D组受体生存期[(56.32±10.93)d]明显长于B、C组[(35.17±5.98)d、(33.04±6.39)d](均P<0.05);移植肝组织内Treg的比例[(13.26±3.57)%]也明显高于B、C组(均P<0.05);肝内IL-2水平[(7.25±2.23)ng/L]明显低于A组[(73.02±11.89)ng/L]、B组[(13.10±2.85)ng/L]和C组[(15.66±3.43)ng/L](均P<0.05);但IL-10水平[(57.11±9.27)ng/L]明显高于A组[(26.19±5.25)ng/L]、B组[(33.10±6.73)ng/L]和C组[(30.66±6.23)ng/L](均P<0.05)。结论联合应用ICOS单抗能明显增强Treg对大鼠肝移植急性排斥反应的抑制作用。