转录共激活因子在肺癌组织中表达及其与患者预后的关系

目的 研究转录共激活因子(TAZ)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中表达情况及其与肺癌患者预后的关系。方法 选取2019年1月至12月山东省聊城市第二人民医院收治的NSCLC患者118例,收集临床病例资料,免疫组织化学方法观察癌组织及配对癌旁组织TAZ表达情况并进行评分;对患者进行随访,利用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析TAZ表达与肺癌患者预后的关系。结果 118例肺癌患者中,癌组织中TAZ阳性表达70例,癌旁组织阳性表达41例,癌组织TAZ阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,TAZ阳性表达患者总生存率低于TAZ阴性表达患者(P<0.05);Cox回归分析结果显示,TAZ表达阳性、肿瘤直径≥3 cm、淋巴结转移、TNMⅢ期是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 TAZ在肺癌组织中高表达,与肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移密切相关,是影响肺癌患者预后的独立影响因素。TAZ阳性表达可能是影响NSCLC患者预后的新型生物学标志物。

白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡

为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。

核受体共激活因子5在恶性肿瘤中的研究进展

核受体共激活因子5(nuclear receptor coactivator 5,NCOA5)是一种在核内发挥作用的因子,兼具共激活和辅抑制作用。最新研究表明,NCOA5与包括肝细胞癌、乳腺癌和甲状腺癌等在内的多种恶性肿瘤存在关联。NCOA5在肿瘤发展中充当原癌基因或抑癌基因角色,为肿瘤的诊断和治疗提供潜在靶点。本文概述NCOA5的生物学特性及其在不同类型恶性肿瘤中的最新研究进展。

青杄转录共激活因子PwMBF1c的功能研究与验证

克隆通过青杄干旱转录组筛选到的差异候选基因PwMBF1c,对其生物学功能进行分析和验证,以期能够解析青杄的耐旱机理,并为培育优良抗逆林木品种提供基因资源。利用RT-qPCR技术分析PwMBF1c对干旱、高温、低温及激素处理的响应。瞬时转化烟草叶片和洋葱表皮细胞检测PwMBF1c的亚细胞定位。利用酵母单杂验证PwMBF1c的转录活性。在拟南芥和马铃薯体系中验证了PwMBF1c抗旱应答的功能。PwMBF1c主要在成熟叶中表达,其转录水平受干旱、高温、水杨酸(SA)诱导上调;PwMBF1c的C端具有转录激活活性,而N端和全长不具有转录活性;PwMBF1c定位于细胞膜、细胞质和细胞核;过表达PwMBF1c显著提高了拟南芥和马铃薯的耐旱性。干旱胁迫下,与对照组Col-0和VC相比,过表达拟南芥株系PwMBF1c-L1和PwMBF1c-L2存活率更高,叶绿素含量较高,MDA含量较低;在PEG处理后,与野生型马铃薯Y5相比,过表达PwMBF1c显著提高了苗高。PwMBF1c的表达水平受干旱等多种逆境和激素的诱导,PwMBF1c主要定位于细胞膜、细胞质和细胞核,且该蛋白的C端具有转录激活活性。PwMBF1c能够显著提高转基因拟南芥和马铃薯的耐旱性。

卵巢癌细胞IL-6、IL-8分泌与其他莫西芬敏感性及ER亚型及p160共激活因子表达关系的初步探讨

目的分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系(A2780、CAOV-3、SKOV-3和ES-2)IL-6、IL-8分泌与其他莫西芬(Tamoxifen,TAM)敏感性及雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型及p160共激活因子表达的关系,为今后研究IL-6、IL-8诱导卵巢癌细胞对内分泌治疗产生耐药的机制奠定基础。方法 IL-6、IL-8的表达采用RT-PCR及ELISA法进行检测,卵巢癌细胞对TAM的敏感性采用MTT试验进行分析,ERα、ERβ及p160共激活因子的表达采用免疫印迹和RT-PCR技术进行检测。结果 4种卵巢癌细胞除A2780细胞外均组成性分泌IL-6和IL-8;4种细胞对TAM的敏感性不同,其中A2780细胞最敏感,CAOV-3、SKOV-3和ES-2细胞则有不同程度的耐药性(耐药倍数分别为4.98、3.75和2.66);这些细胞均不同程度地表达ERα,其中A2780细胞较低,CAOV-3和SKOV-3细胞较高,ES-2细胞居中;ERβ的表达情况则与ERα恰好相反;3种p160共激活因子mRNA的表达水平均以A2780细胞为最低,而ES-2、SKOV-3和CAOV-3细胞则依次升高。结论卵巢癌细胞IL-6、IL-8的自分泌水平与其对TAM的敏感性呈负相关,与其ERβ(而非ERα)及3种p160共激活因子的表达水平相一致。

对乙酰氨基酚通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路影响HepaRG细胞线粒体新生

目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并拍照。APAP(0.125,0.25,0.5,1,2,4,8和12 mmol·L^(-1))处理诱导分化后的HepaRG细胞24和48 h,MTT法测定细胞存活率。Western蛋白印迹法检测细胞线粒体新生相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子2(NRF-2)和线粒体转录因子A(TFAM),以及线粒体构成蛋白NADH脱氢酶亚基1(ND-1)的表达。结果诱导分化后显微镜下可见肝细胞样和胆管细胞样2种形态的细胞。与正常对照组相比,APAP作用24和48 h后,随APAP浓度的增加,细胞存活率不断降低,其IC_(50)分别5.64和2.65 mmol·L^(-1)。与正常对照组相比,APAP作用24 h,0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组PGC-1α表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5 mmol·L^(-1)组NRF-2表达水平显著增加(P<0.05),2,4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);1 mmol·L^(-1)组TFAM表达水平显著增加(P<0.05),4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组ND-1表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01)。结论 APAP可诱导或抑制HepaRG细胞的线粒体新生,其机制可能与PGC-1α通路蛋白表达有关。

线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关。针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景。

姜黄素对B-NHL细胞系Raji细胞转录共激活因子P300表达的抑制作用

目的探讨姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞转录共激活因子P300的影响及对Raji细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的姜黄素作用于体外培养Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用RT-PCR和蛋白印迹(W estern b lot)法检测Raji细胞中P300的表达。结果①姜黄素具有明显的抑制Raji细胞生长作用,并呈明显的量效关系。②姜黄素作用24 h后,随着浓度剂量的增加P300的mRNA和蛋白表达而逐渐降低。低剂量(6.25μmol.L-1)组P300表达有一定的降低,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05),而中、高剂量(12.5、25及50μmol.L-1)则抑制P300的表达(P<0.05)。结论姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞具有抗肿瘤细胞的增殖作用,并呈浓度依赖性。姜黄素能够抑制转录共激活因子P300的表达,可能是其重要的机制。

核受体共激活因子AIB1在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的研究子宫内膜癌组织中核受体共激活因子(AIB1)mRNA和蛋白质的表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测51例子宫内膜癌、13例不典型增生子宫内膜、15例复合型增生子宫内膜、19例单纯型增生子宫内膜和18例正常子宫内膜组织中AIB1 mRNA表达;同时采用免疫组化技术检测AIB1蛋白的表达。结果子宫内膜癌组织中AIB1呈过表达状态。内膜癌组织中AIB1 mRNA阳性表达率和相对表达水平明显高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织(2χ=11.025,F=6.930,P<0.01)。不典型增生子宫内膜组织中AIB1 mRNA阳性表达和相对表达水平高于复合性增生内膜组织和单纯性增生内膜组织(2χ=6.133,F=4.213,P<0.05)。内膜癌组织中AIB1蛋白阳性表达率明显高于增生内膜组织和正常子宫内膜组织(χ2=13.546,P<0.01)。子宫内膜癌组织、异常增生内膜组织及正常子宫内膜组织间AIB1蛋白表达强度不同,三者间比较差异有显著性(H=6.023,P<0.01)。AIB1蛋白表达强度在子宫内膜癌组织中呈现过表达,在不典型增生内膜组织中为高表达,在正常组织中为阴性表达或弱表达;AIB1 mRNA和蛋白的过表达与肿瘤的病理类型、组织学分级、淋巴结转移和病人的年龄无关(P>0.05),但与肿瘤组织的肌层浸润深度及ERα蛋白表达有关(χ2=4.832、4.674,t′=2.201、2.362,P<0.05)。结论AIB1过表达发生在子宫内膜癌的早期和癌前病变阶段,过表达的AIB1可能在子宫内膜癌癌变发展过程中发挥作用。

共激活因子PGC-1α的研究进展

共调节因子通过与特定转录因子结合进而调节下游靶基因的表达。该文综述了共激活因子PGC-1α的分子结构特征及表达模式,介绍了该因子在适应性产热、线粒体生物合成、肌肉类型转换、肝脏糖异生和脂肪酸氧化等生理调控方面的研究进展。

运动诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α表达的研究进展

心肺耐力的提高有利于改善代谢性疾病风险因素,其机制是长期运动诱导骨骼肌适应的结果,线粒体生物合成是骨骼肌适应的重要标志。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(Peroxi-some proliferators-activated reptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为线粒体生物合成中重要调控酶,其作用机理是研究的热点之一。本文阐述了心肺耐力、运动方式和强度等因素与PGC-1α表达的关系,对运动强度诱导PGC-1α表达的信号传导通路进行了初步论述,在此基础上对运动强度诱导PGC-1α表达可能存在的剂量-反应关系进行展望。

组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1在发育心脏的时空表达

目的研究组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1(SRC1)在小鼠心脏中的时空表达规律,初步探讨其与心脏发生发育的关系。方法取胎龄E7.5～18、出生1d和3个月成年小鼠正常心脏,每个时间点选9个标本,采用免疫组织化学SP法观察SRC1蛋白在不同发育阶段心脏的空间表达;每个时间点选6组标本,利用蛋白质印迹分析技术检测其在小鼠心脏发育过程中时序性表达变化。结果免疫组织化学结果显示,SRC1蛋白在E7.5胚胎心脏原基中不表达;E8.5～E9.5心管中微弱表达;E10.5后心脏发育各时期,小梁弱表达,心脏其他区域均有较强而广泛表达。蛋白质印迹分析结果显示,E10.5以后的心脏发育阶段,SRC1蛋白在E10.5较低表达,与E11.5、E12.5相比表达差异有统计学意义(P<0.05),与其他发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05);E11.5～E12.5达到表达高峰,此两个发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05),与其他发育时间点相比表达差异有统计学意义(P<0.05);此后表达下降并持续低表达至成年鼠期,此阶段表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SRC1蛋白广泛表达于E8.5后的发育心脏,并呈时空动态变化,提示其参与了心脏发育的整体调控,可能与心脏间隔早期的诱导形成关系更为密切。

共激活因子在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨核受体共激活因子（AIB1）蛋白在甲状腺瘤、甲状腺癌中的表达情况，以及AIB1蛋白表达与甲状腺癌临床病理特征间的相关性。方法免疫组化SP法检测AIB1在97例甲状腺癌、32例甲状腺良性肿瘤与16例正常对照组织巾的表达，并分析AIB1蛋白表达与甲状腺癌患者组织类型与淋巴结转移等临床病理特征间相关性。结果AIB1表达的阳性率在甲状腺癌（81／97，83．51％）、甲状腺瘤组织（20／32，62．50％）中明显高于正常对照组织（2／16，12．50％），差异有统计学意义（χ^2=35．510和χ^2=10．741，均P〈0．001），其中以甲状腺癌表达最高，甲状腺瘤与甲状腺癌AIB1蛋白表达差异有统计学意义（χ^2=6．247，P〈0．012）。乳头状癌与滤泡状癌组织中AIB1蛋白表达差异无统计学意义（χ^2=1．340，P=0．512），但与淋巴结是否转移相关（χ^2=7．222，P〈0．027）。结论AIBI蛋白高表达可能参与甲状腺癌的发乍、发展。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用研究

目的初步探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组,每组各12只。牙周炎组采用结扎丝结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法建立大鼠上颌第一磨牙牙周炎模型,对照组以等体积2%羧甲基纤维素钠接种同一部位,持续6周。检测大鼠牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学方法分别检测大鼠肝组织中PGC-1α、核因子E2-相关因子2(Nrf2)及线粒体转录因子A(TFAM)基因及蛋白表达水平。结果牙周炎组牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数数值显著高于对照组。HE结果显示:牙周炎组大鼠肝组织肝索排列紊乱,可见空泡性变及炎症细胞浸润,对照组无明显异常。qRT-PCR结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中Pgc-1α、Nrf2和Tfam的mRNA表达水平明显低于对照组。免疫组织化学结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中PGC-1α蛋白表达水平较对照组明显降低。结论PGC-1α可能参与牙周炎诱发大鼠肝损伤过程。

过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1,能量代谢的共激活因子

转录共激活因子过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1(PGC1)家族是一类特异性存在于高能量代谢组织器官的因子,它们通过对转录因子的辅助作用促进下游基因的表达,从而调节糖异生、脂肪酸氧化、脂蛋白的合成与分泌、线粒体生物合成及氧化磷酸化解耦联等。PGC1蛋白序列无DNA结合结构域,通过与转录因子的相互作用完成对基因的表达调控。机体对PGC1的活性调节可以通过转录水平或蛋白磷酸化、乙酰化/去乙酰化、甲基化、泛素化等多种共价化学修饰完成。PGC1的表达失调与糖尿病、肥胖、高血脂症、动脉硬化、脑神经元坏死性疾病等有密切关系。

核激素受体转录共激活因子AIB1的研究进展

AIBl（amplified in breast cancer1）是核激素受体转录共激活因子家族中的一员，又称作SRC-3、ACTR、TRAM-1、RAC3、NCOA3、P／CIP等。作为新定义的一个原癌基因，它是由anzickSL等在寻找乳腺癌中频繁扩增的基因时最早发现的。大量研究表明，AIB1基因的扩增和过表达与多种肿瘤的发生发展有密切的联系，以在乳腺癌中的研究最多最深入。本文就AIB1的研究进展作一综述。

绝经后妇女血清激素受体共激活因子3与骨密度、骨转换水平的相关性（英文）

背景:激素受体共激活因子3属于类固醇激素核受体超家族成员,可通过调节雌激素受体活性促进人成骨细胞增殖和分化。研究发现高加索男性激素受体共激活因子3等位基因突变与腰椎骨密度的变化密切相关。而在绝经后妇女中激素受体共激活因子3是否与骨密度相关尚不清楚。目的:检测绝经后妇女血清激素受体共激活因子3水平及其与骨密度和骨转换水平的关系。方法:检测55名绝经后妇女和35例健康体检者的血清中激素受体共激活因子3、25羟维生素D、骨钙素和骨转换标志物Ⅰ型原胶原N-端前肽、β-胶原特殊序列水平,同时以双能X射线骨密度仪测量L_(1-4)及股骨颈骨密度。结果与结论:绝经后骨质疏松组血清激素受体共激活因子3水平明显低于健康对照组,血清激素受体共激活因子3水平与腰椎骨密度呈正相关,与Ⅰ型原胶原N-端前肽和骨钙素水平呈负相关。说明低血清激素受体共激活因子3水平可能参与绝经型骨质疏松症的病理过程,且可能调控骨转换水平。

淫羊藿苷通过激活转录共激活因子预防大鼠激素性股骨头坏死进展的实验研究

目的研究淫羊藿苷对激素性股骨头坏死的保护作用及机制。方法分离SD大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)并按以下方式干预:对照组、地塞米松组(1×10^(-6) mol/L),联合干预组[地塞米松(1×10^(-6) mol/L)+不同浓度淫羊藿苷(1×10^(-8) mol/L,1×10^(-7) mol/L,1×10^(-6) mol/L,1×10^(-5) mol/L)];检测各组细胞增殖、凋亡、成骨/成脂分化情况,以及转录共激活因子(transcriptional co⁃activator with PDZ⁃binding mo⁃tif,TAZ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Runt相关转录因子2(Runt⁃related transcriptional factor 2,Runx2)蛋白表达变化;siRNA沉默TAZ后,观察各组下游CTGF、Runx2表达变化。体内实验使用52只SD大鼠,随机分为对照组、甲强龙组(甲基强的松龙40 mg·kg^(-1)·d^(-1))和联合干预组(甲基强的松龙40 mg·kg^(-1)·d^(-1)+淫羊藿苷100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。HE染色评估股骨头骨小梁结构;免疫组化染色评估抗骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、TAZ、血小板-内皮细胞粘附分子(Platelet endothelial cell adhesion molecule⁃1,PECAM⁃1/CD31)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达;TUNEL染色评估细胞凋亡情况;Micro⁃CT评估股骨头骨密度、骨体积/总体积、骨小梁数、骨小梁间距和骨小梁厚度;血管造影评估股骨头血供情况。结果体外实验表明地塞米松能促进rBMSCs凋亡和成脂分化,抑制其增殖和成骨分化;而淫羊藿苷能显著削弱这些效应。此外,淫羊藿苷能显著逆转地塞米松对rBM⁃SCs中TAZ、CTGF蛋白表达的影响。抑制TAZ表达后,联合干预组rBMSCs中Runx2的表达也受到抑制。体内实验结果证实淫羊藿苷可保护大鼠股骨头软骨下骨质和股骨头内血液供应免受激素的破坏。激素能显著抑制大鼠股骨头TAZ表达,而淫羊藿苷能促进TAZ表达。结论淫羊藿苷可通过激活TAZ表达来预防大鼠激素性股骨头坏死的发生发展。

核受体共激活因子及其转录调节

共激活因子是包括核受体在内的转录因子调节基因转录过程中所需要的。它们通常以复合物的形式存在,能介导核受体和基础转录机器成分之间的相互作用,并能修饰组蛋白,导致染色质重构,从而促进基因表达。共激活因子本身的特异性和活性也受到各种共价修饰的调节。

酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺模型大鼠核受体PPARγ及其共激活因子PGC-1α表达的影响

目的研究酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺模型大鼠核受体PPARγ及其共激活因子PGC-1α表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(0.18mg·kg^(-1)·d^(-1))、酸枣仁汤低、高剂量组(6.48 g·kg^(-1)·d^(-1)、12.96 g·kg^(-1)·d^(-1)),除空白组外,其余各组均皮下注射D-半乳糖,于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺,造模结束后各组开始灌胃给药,连续给药7天。采用自主活动仪检测大鼠光照环境活动时间、黑暗环境活动时间、总活动时间,采用比色法检测大鼠下丘脑ATP含量的变化,采用RealTime-PCR、Western-blot和免疫组化分别检测大鼠下丘脑核受体PPARγ及其共激活因子PGC-1αm RNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠光照环境活动时间、黑暗环境活动时间、总活动时间均显著增加(P <0.01);与模型组比较,阳性对照组、酸枣仁汤高剂量组光照环境活动时间、黑暗环境活动时间、总活动时间均显著减少(P <0.05,P <0.01);与空白组比较,模型组下丘脑ATP含量显著降低(P <0.01);与模型组比较,阳性对照组、酸枣仁汤高剂量组下丘脑ATP含量显著升高(P <0.05);与空白组比较,模型组核受体PPARγ及其共激活因子PGC-1αm RNA和蛋白表达水平显著降低(P <0.05,P <0.01);与模型组比较,阳性对照组、酸枣仁汤高剂量组核受体PPARγ及其共激活因子PGC-1αm RNA和蛋白表达水平显著升高(P <0.05,P <0.01)。结论酸枣仁汤有可能基于PPARγ及其共激活因子PGC-1α同时调控昼夜节律与能量代谢。