火针对实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨病理改变的影响

[目的]观察火针对实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨病理改变的影响。[方法]将64只NIH小鼠随机分成火针组、电针组、模型组和正常组,采用谢氏法复制膝骨关节炎模型,火针组和电针组分别给予火针、电针治疗2周。[结果]火针组和电针组的小鼠右后膝关节活动角度增大,与模型组比较差异具有显著性意义(P<0.01);且火针组增大较电针组显著(P<0 001);火针组和电针组的小鼠右后膝关节软骨病变积分与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。[结论]火针能抑制实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨的病变发展,并能较好地改善膝关节的活动角度。

白芍总苷对实验性关节炎大鼠足爪组织基质金属蛋白9表达及关节浸液一氧化氮和地诺前列酮水平的影响

目的探讨白芍总苷（TGP）对大鼠胶原性关节炎治疗的可能机制。方法采用鸡胶原Ⅱ型制备实验性关节炎（CIA）大鼠模型,造模后第7-27天ig给予TPG 25,50和100 mg·kg^-1。观察CIA大鼠关节指数,体质量变化及足爪组织病理学变化,免疫组化法测定大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达,采用硝酸还原法和放免法测定关节浸液中一氧化氮（NO）和地诺前列酮（前列腺素E2,PGE2）含量。结果与模型组相比,TGP可明显降低关节指数（P〈0.05）,且TGP50和100 mg·kg^-1可有效缓解CIA模型大鼠体质量减轻（P〈0.01）;TGP 50和100 mg·kg^-1组足爪组织MMP-9表达明显降低（P〈0.05）;与模型组相比,TGP还可明显降低CIA大鼠关节浸液中NO和PGE2含量（P〈0.05）。结论 TGP对大鼠实验性关节炎有明显抑制作用,其作用机制可能与其下调MMP-9表达、抑制炎症局部区域相关炎症介质产生有关。

寒痹康汤对实验性关节炎大鼠血清IL-1β及IL-4的影响

目的:观察寒痹康汤(HBKT)对实验性关节炎大鼠的血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-4(IL-4)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用牛II型胶原蛋白诱导实验性关节炎模型,以甲氨蝶呤作对照,观察大鼠的关节肿胀指数的变化,采用放射免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-4水平。结果:寒痹康汤能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低大鼠血清IL-1β、提高IL-4水平,作用与甲氨蝶呤相当。结论:寒痹康汤能下调实验性关节炎大鼠血清IL-1β、提高IL-4的水平,是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。

沙利度胺对实验性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的研究不同浓度沙利度胺对体外培养成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)凋亡的影响。方法体外培养及纯化FLS,分为6组:对照组,脂多糖(LPS)组,LPS+高剂量沙利度胺(50mg/L)组,LPS+中剂量沙利度胺(5mg/L)组,LPS+低剂量沙利度胺(0.5mg/L)组,LPS+甲氨蝶呤(MTX)组。48小时后显微镜及电镜观察不同处理组FLS形态,膜黏连蛋白-5/碘化丙啶(Annexin-Ⅴ/PI)联合标记法测定FLS凋亡率及坏死率。结果①原代滑膜细胞培养3代后以梭形且呈极向排列FLS为主;②沙利度胺及MTX处理后FLS渐呈不规则形,细胞变圆缩小,透射电镜下可见典型细胞凋亡。③中、高剂量沙利度胺及MTX组凋亡率和坏死率均高于对照组、LPS组及低剂量沙利度胺组,凋亡率分别为(5.72±1.42)%、(8.07±1.45)%、(11.28±2.48)%vs(0.30±0.09)%、(0.24±0.05)%、(0.40±0.04)%(P<0.05),坏死率分别为(12.96±4.32)%、(20.34±4.43)%、(18.11±1.17)%vs(0.22±0.08)%、(0.13±0.09)%、(1.94±1.16)%(P<0.05);低、中、高剂量沙利度胺及MTX组凋亡率均依次升高(P<0.05);低、中、高剂量沙利度胺组及MTX组坏死率均依次升高(P<0.05);高剂量沙利度胺组与MTX组坏死率之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙利度胺能够诱导FLS凋亡,在一定浓度范围内该作用呈剂量依赖性。沙利度胺对FLS早期凋亡作用弱于MTX,对晚期凋亡作用与MTX相同。

实验性关节炎大鼠滑膜组织核因子-κB基质金属蛋白酶-9表达相关性分析

目的观察核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)-9在实验性关节炎(CIA)和对照组大鼠滑膜组织中不同时间点的表达差异及其血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量变化,探讨这些细胞因子在CIA发病中的作用机制,为类风湿关节炎(RA)今后的治疗提供理论依椐。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠不同时期滑膜组织NF-κB、MMP-9的表达水平,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α、IL-1β的血浆含量,同时观察其发病时间与关节炎指数(AI)积分、病理评分及上述细胞因子之间的关系。结果随着CIA大鼠发病时间延长,AI和病理评分逐渐增加,NF-κB、MMP-9表达水平和TNF-α、IL-1β血浆含量也随之增加。CIA大鼠这些细胞因子的测定值都显著高于对照组(P<0.01),AI、病理评分与NF-κB、MMP-9呈正相关关系(P<0.05);CIA大鼠滑膜组织NF-κB、MMP-9表达水平之间呈正相关(P<0.05),而且它们的表达水平与IL-1β、TNF-α血浆含量之间亦呈正相关(P<0.05)。结论通过与TNF-α和IL-1β相互作用,滑膜组织中NF-κB、MMP-9的表达之间可能互相影响、互相促进,形成正反馈式的损坏机制,在CIA大鼠病情进展中起着重要作用,可能是RA发生发展以及骨质侵蚀的关键因子。

大黄素对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响及机制研究

目的探讨大黄素对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞铁死亡的影响及其机制。方法96只SD大鼠分为假手术(Sham)组、KOA组、大黄素(EMO)组、大黄素+Nrf2抑制剂(EMO+ML385)组,每组24只,除Sham组外,其余组均采用改良Hulth法构建KOA模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)水平;肉眼观察膝关节大体形态;番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织病理形态学;原位末端标记(TUNEL)染色检测膝关节软骨细胞凋亡率;生化试剂盒检测膝关节软骨组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹或免疫组化检测膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA或蛋白表达。结果与Sham组比较,KOA组大鼠血清TNF-α、NO、PGE2水平,膝关节软骨组织国际骨关节炎研究协会(OARSI)评分,细胞凋亡率,MMP-3、MMP-13、PTGS2 mRNA和蛋白表达,MDA、ROS、Fe^(2+)水平,ACSL4阳性细胞比例和ACSL4、胞核Nrf2、HO-1蛋白表达升高,GSH水平、COL2A1 mRNA和蛋白表达、GPX4阳性细胞比例和GPX4、胞质Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),关节软骨明显破坏。EMO可改善KOA大鼠炎症反应、膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡,同时进一步激活Nrf2/HO-1信号通路,而ML385不仅抑制Nrf2/HO-1信号通路激活,还可减弱EMO对KOA大鼠膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡的改善作用。结论大黄素可激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制KOA大鼠软骨细胞铁死亡,保护膝关节软骨。

人源性脐带间充质干细胞移植治疗骨关节炎的实验研究

目的:探讨人源性脐带间充质干细胞(HUCMSCs)关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的疗效。方法:45只新西兰大白兔建立骨关节炎(OA)模型,随机分成OA组、干细胞治疗组和生理盐水注射对照组,每组15只。干细胞治疗组膝关节腔注射1×105 HUCMSCs后,比较关节液中IL-1的浓度、软骨Mankin’s评分、观察3组滑膜组织电镜改变。结果:干细胞治疗组健侧与OA组、对照组健侧关节液中IL-1β浓度比较,差异不显著(P>0.05);光镜下滑膜及软骨进行Mankin’s评分,干细胞治疗组患侧,其关节软骨及滑膜的Mankin’s评分小于生理盐水注射对照组及OA组,有显著性差异(P<0.05);光镜下OA组、对照组患侧可见细胞坏死,干细胞治疗组患侧滑膜、软骨未见明显的细胞坏死。结论:HUCMSCs移植治疗OA,实验动物软骨破坏明显减轻,软骨组织受到修复。

不同艾灸距离对Ⅱ型胶原诱导型关节炎疗效的影响

背景:有研究表明艾灸能够改善类风湿关节炎的关节症状、降低炎症反应,但艾灸操作缺乏标准。艾灸距离成为影响艾灸疗效的因素之一。目的:对比不同艾灸距离治疗类风湿关节炎的疗效差异,探索最佳灸距。方法:将40只雄性SD大鼠随机分出8只作为对照组,其他32只均造模处理。建立Ⅱ型胶原诱导型关节炎模型大鼠,分别按不同艾灸距离1,2,3 cm灸"肾俞(BL23)"及"足三里(ST36)"穴,每日灸1次,每个穴位10 min,每个疗程为6 d,各疗程间休息1 d,总共干预3个疗程,同时设置模型组。结果与结论:(1)一般情况及炎性反应情况:模型组大鼠除体质量外,足趾容积、关节炎评分、血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平较对照组显著升高(P<0.01),艾灸干预后上述各指标艾灸各组较模型组均明显降低(P<0.01),并且艾灸1,2 cm组优于艾灸3 cm组(P<0.01);(2)踝关节组织学变化:模型组可见关节腔变窄、关节腔内可见炎细胞及血管翳形成,艾灸1,2,3 cm组可见中度炎细胞浸润,血管翳较少;(3)结果说明,艾灸在改善关节功能、调节免疫方面具有一定作用,可下调白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的水平,减轻滑膜增生。艾灸距离为1或2 cm时,可提高艾灸的效果。

雷马贴膏穴位敷贴对大鼠胶原性关节炎治疗作用的实验研究

目的:观察雷马贴膏对胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用。方法:Wistar大鼠背部正中皮内多点注射牛Ⅱ型胶原诱发CIA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、关节炎指数、血清及足跖炎症组织前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察雷马贴膏穴位敷贴对CIA大鼠的疗效。结果:雷马贴膏穴位敷贴对CIA大鼠双后足跖平均肿胀度、关节炎指数、脾脏指数及足跖炎症组织中PGE2浓度均有显著的控制作用,而对其血清PGE2浓度则有明显的升高作用。结论:雷马贴膏对CIA大鼠具有较好的治疗作用。

骨髓间充质干细胞对大鼠佐剂性关节炎防治的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗、干预作用。方法收集培养扩增SD大鼠骨髓MSCs。SD大鼠注射弗氏完全佐剂造模之后行MSCs治疗及干预。造模后定期测量大鼠体质量、踝关节周长和后足爪体积。治疗后第21天,行四肢关节X线片及病理检查。结果模型大鼠经MSCs治疗后关节肿胀减轻,X线片示骨质破坏明显修复。病理HE染色见关节滑膜病变减轻。干预组经MSCs治疗,原发性炎症和继发病变均不明显,关节X线片和病理检查均未见明显异常,与模型组大鼠相比,体质量、足爪体积以及踝关节周长差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSCs治疗可有效减轻并逆转弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA的进展。

基于缺氧诱导因子及PI3K-AKT-mTOR信号通路诱导佐剂关节炎滑膜血管新生的实验观察

目的观察佐剂关节炎大鼠滑膜血管PI3K-AKT-m TOR信号通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF-A)、滑膜微血管密度(MVD)表达。方法采用随机数字表法将30只大鼠均分成两组:正常组,模型组,模型组采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎模型。造模成功后19 d,采用免疫组织化学法检测滑膜血管MVD表达,酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、HIF-1α、VEGF-A表达,免疫印迹检测滑膜血管PI3K-AKT-m TOR通路蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠关节炎及MVD计数升高,血清IL-6、VEGF、HIF-1α和滑膜血管磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)、p-AKT1、哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(m TOR)表达显著升高,IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。结论 PI3K-AKT-m TOR通路过度激活可能是引起滑膜血管新生的原因之一。

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨参灵方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠药源性胃黏膜损伤的防治作用。方法建立大鼠AA模型,造模后将出现二次反应的大鼠随机取48只分为模型组、复合模型组、雷尼替丁组、参灵方小剂量组、参灵方中剂量组、参灵方大剂量组,加上空白对照组,每组8只,共计7组。雷尼替丁组予雷尼替丁30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小剂量组、中剂量组、大剂量组分别予参灵方3.5 g、7.0 g、14.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型组和复合模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,均为14 d。计算治疗前后大鼠足爪肿胀率、关节炎指数及胃黏膜损伤指数、各灌药组对胃黏膜损伤的抑制率、胃黏膜的病理学变化,并进行组间比较。结果给药前后模型组、复合模型组、雷尼替丁组、参灵方各剂量组组间关节炎指数、足爪肿胀率差异均无统计学意义(P>0.05);给药前后各组与空白对照组比较,足爪肿胀率差异均有统计学意义(P<0.05);参灵方治疗后大鼠足爪容积、关节炎指数较模型组、复合模型组均有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。雷尼替丁组、参灵方小剂量、中剂量、大剂量组胃黏膜损伤指数与复合模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),参灵方小剂量、中剂量组与雷尼替丁组比较胃黏膜损伤指数差异无统计学意义(P>0.05),而参灵方大剂量组与雷尼替丁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。雷尼替丁组、参灵方小剂量、中剂量、大剂量组胃黏膜损伤抑制率分别为74.05%、66.81%、74.41%、55.70%,参灵方小剂量组、大剂量组与中剂量组及雷尼替丁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠关节无明显影响,但对药源性胃黏膜损伤有保护作用。

奇士乐对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究中药复方奇士乐对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节作用。方法以弗氏完全佐剂(FCA)制备AA大鼠模型,奇士乐灌胃(ig)给药治疗AA大鼠,以雷公藤多苷片ig给药作阳性对照。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果奇士乐能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;上调ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2分泌水平;同时奇士乐还可抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞过高的IL-1、TNF-α、IL-6和PGE2的分泌。结论奇士乐对AA大鼠紊乱的免疫功能具有调节作用,其机制可能与调节细胞因子水平有关。

独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理学变化的影响

目的:研究独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理学改变的影响。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX治疗组、独活寄生汤配方颗粒和饮片汤剂治疗组。采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(CIA)模型。分别灌胃给药5周后,采集各组大鼠滑膜组织,观察其组织形态学的改变,进行病理分级和评价。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和纤维组织增生显著增多(P<0.01);与模型组比较,MTX治疗组滑膜组织形态学病理改变明显著减轻(P<0.01),独活寄生汤配方颗粒与饮片汤剂治疗组病变也有明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著性差异。结论:独活寄生汤及其配方颗粒均能有效地抑制CIA模型大鼠滑膜组织的病理改变,两者之间无显著性差别。

重组人白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的研究重组人白细胞介素1受体拮抗剂(RhIL-1Ra)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响,探讨部分机制。方法将SD大鼠随机分为6组:正常组、AA组、AA+RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid,sc)和AA+anakinra组。弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,检测体重、足爪肿胀度、多发性关节炎指数、T、B细胞增殖度、腹腔巨噬细胞产生的IL-1、TNF-α和PGE2水平及关节滑膜的病理学改变。结果RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)改善了AA大鼠踝关节的炎性肿胀和病理学改变,RhIL-1Ra(40mg/kg,tid×7d)显著提高了ConA诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)抑制了LPS诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra使AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α和PGE2减少。结论RhIL-1Ra对AA大鼠有治疗作用,影响腹腔巨噬细胞功能和T、B淋巴细胞可能是其发挥作用的部分机制。

骨碎补总黄酮对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究

目的:通过建立胶原诱导性关节炎(collagen inducted arthritis,CIA)大鼠模型,评价骨碎补总黄酮在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制。方法:利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将造模成功且炎症分值在2分及以上的大鼠进行随机分组并进行相应治疗,评价骨碎补总黄酮对关节骨破坏情况的作用。结果:治疗12周后,骨碎补总黄酮组、骨碎补总黄酮加1/2依那西普组、依那西普组骨小梁面积百分数及骨小梁数量均明显高于灭菌用水组(P<0.05);骨小梁分离度明显小于灭菌用水组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠炎症关节骨破坏,其作用可能与骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关。

沙利度胺影响实验性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α及血红蛋白的研究

目的研究并探讨沙利度胺在关节炎伴贫血大鼠的治疗作用及临床应用价值。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、造模组、沙利度胺组与甲氨蝶呤（MTX）组，通过注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂，制作关节炎伴贫血的动物模型。观察不同时间点大鼠的关节炎情况，并测定肿瘤坏死因子（TNF）-α及血红蛋白浓度。结果沙利度胺可有效减轻大鼠关节炎症状，降低血清TNF-α浓度，提升血红蛋白。结论沙利度胺能够改善关节炎大鼠的关节症状及贫血情况，有望为临床类风湿关节炎的治疗开辟一条新途径。

佐剂关节炎大鼠脊神经节中核因子kappa B表达的研究

目的 :研究核因子kappaB(NF -κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠脊神经节 (L1-L4)中的表达 ,以探讨类风湿关节炎 (RA)发病的神经 -内分泌—免疫学机制。方法 :用免疫组织化学法检测脊神经节中NF -κB蛋白表达 ,用Westernblotting法分析脊神经节细胞胞核蛋白中NF -κB含量改变。结果 :在AA大鼠L1-L4脊神经节细胞中 ,NF-κB蛋白表达明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且活化的NF -κB(胞核蛋白中NF -κB)含量明显高于正常对照组(P <0 0 1)。细胞核内P6 5蛋白表达量与关节肿胀程度呈正相关。结论 :脊神经节中NF -κB活化可能参与RA发病机制。

钩吻素子对小鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的观察钩吻素子对小鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法筛选成功建立佐剂性关节炎模型的小鼠,随机分为模型组、钩吻素子高(20mg/kg)、中(4mg/kg)、低(0.8mg/kg)剂量及阳性对照药吲哚美辛处理组(10mg/kg),每组12只,另设置12只未免疫正常小鼠为对照组。建模后第8天起,以灌胃方式给药,每天1次,连续10d。以小鼠体质量、注射足厚度、热辐射痛阈热缩足反射潜伏期(PWTL)以及组织病理学变化等为指标,观察钩吻素子的治疗作用。结果小鼠建模后出现显著的体质量减轻、注射足厚度增加、热辐射痛阈下降,苏木精-伊红(H-E)染色显示关节结构破坏、滑膜增生以及炎症细胞浸润。钩吻素子灌胃后,小鼠体质量增加,显著高于模型组,注射足厚度显著小于模型组,PWTL显著高于模型组,作用呈剂量依赖性。H-E染色显示钩吻素子处理组小鼠踝关节的炎性细胞浸润及滑膜增生、骨质破坏等得到改善。结论钩吻素子对小鼠的佐剂性关节炎具有治疗作用。

鹿瓜多肽注射液治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效观察

目的探讨鹿瓜多肽对类风湿关节炎的治疗作用及对血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素(interleukin)-1、IL-4、IL-10水平的影响。方法用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,设立模型组、来氟米特组、鹿瓜多肽组、联合组(来氟米特加鹿瓜多肽),记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,并用酶联免疫吸附法检测佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1、TNF-α、IL-4、IL-10的水平。结果与模型组相比,鹿瓜多肽组能够明显改善大鼠的继发病变,能够使佐剂性关节炎大鼠血清中过高TNF-α、IL-1水平下降,IL-10、IL-4的水平升高。结论鹿瓜多肽可能是抑制免疫反应及炎细胞的浸润、渗出及炎性介质的释放,起到消炎止痛的效果,并作用于免疫细胞,降低致炎因子水平,提高抗炎因子水平,从而改善大鼠佐剂性关节炎的症状。