铝螯合剂对铝染毒大鼠学习记忆及兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒大鼠学习和记忆能力以及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(G1u)两种兴奋性氨基酸类神经递质含量的影响。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠35只按体重随机分为5个组,分别为阴性对照组(给予1 ml/d生理盐水,连续10周),铝染毒组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周给予生理盐水1 ml/d],铝+DFP低、中、高剂量组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周分别给予DFP 13.82、27.44、54.88 mg/(kg·d)],每组7只,均以灌胃方式染毒。采用Y型迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变,采用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中Asp、Glu的含量。结果各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Y型迷宫实验结果显示,铝+DFP高剂量组潜伏期短于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);且各铝+DFP剂量组潜伏期与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。铝染毒组大鼠错误次数多于阴性对照组,各铝+DFP剂量组错误次数均少于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);各铝+DFP剂量组错误次数与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(p>0.05)。铝+DFP低、中、高剂量组天门冬氨酸和谷氨酸含量均高于铝染毒组,低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DFP能够升高染铝大鼠脑组织中兴奋性氨基酸类神经递质含量,有效地改善染铝大鼠学习记忆能力,对中枢神经系统有明显的保护作用。

择时运动对大鼠兴奋性氨基酸类神经递质的影响

运用时间生物学的研究方法 ,就力竭性运动对大鼠脑干、间脑、和端脑三个脑层次中兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸 (Glu)的量变及近似昼夜节律的影响进行了研究。结果发现 :(1 )三个脑层次中Glu的含量表现出具有统计学意义的近似昼夜节律 (P <0 .0 1 ) ;(2 )择时运动对三个脑层次中Glu的含量及近似昼夜节律性产生明显的影响 ,其量变表现出“运动性双向量变”现象 ,其节律性改变表现为峰相位群体超前 ,中值和振幅改变 ;(3)为探讨“运动性双向量变”现象的生理学机制 ,我们提出“神经递质贮备”假说 ,认为“运动性双向量变”与运动前“神经递质贮备”

地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸和单胺类神经递质的影响

目的观察地塞米松(DEX)对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和单胺类神经递质含量的影响,探讨其在HIE致脑损伤中的作用。方法建立HIE动物模型,应用高效毛细管电泳和荧光分光光度法,分别检测假手术组、HIE组、小剂量DEX干预组(0.5 mg/kg)及大剂量DEX干预组(10 mg/kg)脑组织EAA及单胺类神经递质含量。结果HIE组EAA及单胺类神经递质含量均较假手术组明显升高(P均<0.01);小剂量DEX组EAA及单胺类神经递质含量与HIE组无明显变化(P>0.05);大剂量DEX组EAA含量较HIE组明显减少(P<0.01),较小剂量DEX组减少(P<0.05);大剂量DEX组单胺类神经递质含量较HIE组及小剂量DEX组均明显降低(P均<0.01)。结论缺氧缺血促进脑组织EAA及单胺类神经递质的释放;大剂量DEX干预可能通过抑制EAA及单胺类神经递质的释放,对HIE脑损伤起保护作用。

丙戊酸对癫癎大鼠海马兴奋性氨基酸类神经递质动态释放的影响

目的:观察丙戊酸(valproate,VPA)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃的自由活动大鼠海马胞外兴奋性氨基酸类神经递质动态释放过程的影响。方法:建立大鼠慢性癫癎模型及自由活动的清醒动物脑内在体微透析(microdialysis,MD)模型,用高效液相色谱测定急性腹腔注射VPA 200 mg·kg-1对大鼠海马胞外兴奋性氨基酸类神经递质释放的影响。结果:在惊厥发作期及发作间期,自由活动大鼠海马胞外谷氨酸及天冬氨酸水平显著上升,给予VPA 200 mg·kg-1后,两者浓度明显下降。结论:①VPA对海马胞外主要的兴奋性氨基酸类神经递质释放的调控为其发挥抗癎作用的重要机制之一;②在VPA对CNS兴奋性氨基酸类神经化学递质调控机制的研究中,PTZ点燃的大鼠癫癎模型较为理想。

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal，IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只，随机分为5组，每组8只，分别为假手术组，对照组，加巴喷丁50旭组，吗啡2．5蟮组，加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管，按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型，用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化；应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较，对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低，TWL明显缩短（P〈0．05），脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）；与对照组比较，术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加，TwL明显延长（P〈0．05），脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中，鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用，其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的:各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用,针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量,使之在脑内重新分布,本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法:实验于2003-03/2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型;假手术组手术方法同模型制作,只在注射时以生理盐水0.3mL代替栓子溶液;正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺,1次/d,治疗6d,休息1d,3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果:大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化:在皮质区及纹状体区,各组之间无明显差异(P>0.05);在海马区,模型组及非穴位组均明显高于正常组(P<0.05),而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P<0.05)及非穴位组(P<0.05)。②谷氨酰胺含量变化:在皮质区及海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P<0.01),而针刺组明显低于模型组(P<0.01)。③天冬氨酸含量变化:在各脑区,与正常组比较,模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P<0.01);而针刺组均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)及非穴位组(P<0.01)。④天冬酰胺含量变化:模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P<0.01);针刺组皮质明显低于模型组(P<0.01)及非穴位组(P<0.01),在纹状体亦低于非穴位组(P<0.05);在海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢,从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用,趋于正常水平,这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸的影响

目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法通过高脂高糖饮食4 wk,尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0 mg·kg^(-1)制备2型糖尿病大鼠模型,2 wk后建立局灶性脑缺血模型,24 h后处死,高效液相色谱法测模型大鼠海马组织EAA,观察PC(50、100、200 mg·kg^(-1))对EAA的影响。结果与假手术组比较,普通脑缺血大鼠模型和2型糖尿病缺血模型谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(CABA)均有升高(P<0.05,P<0.01),但2组间无明显差异(P>0.05),对甘氨酸(Gly)无明显影响(P>0.05);与2型糖尿病缺血模型组相比,PC中、高剂量组Glu、ASP显著下降(P<0.01),各剂量组对GABA和Gly无明显影响。结论PC可能通过对抗EAA毒性实现对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的保护作用。

益脑安对癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸作用的实验研究

目的:探讨益脑安治疗癫痫的机理。方法:将100只大鼠随机分为益脑安组、丙戊酸钠组、益脑安+丙戊酸钠组、模型组和正常对照组5组。除正常对照组外,其余4组用戊四唑(PTZ)造模。益脑安组以益脑安胶囊用蒸馏水稀释灌胃,丙戊酸钠组以丙戊酸钠用蒸馏水稀释灌胃,益脑安+丙戊酸钠组以益脑安加丙戊酸钠用蒸馏水稀释灌胃,模型组和正常对照组予以相同剂量的生理盐水灌胃。给药4周后,测定大鼠脑组织中水解谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)含量。结果:Glu含量比较:模型组、益脑安+丙戊酸钠组、丙戊酸钠组、益脑安组与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0．05)。大脑中Glu含量顺序:正常对照组<益脑安+丙戊酸钠组<丙戊酸钠组<益脑安组<模型组。Asp含量比较:模型组、益脑安+丙戊酸钠组、丙戊酸钠组、益脑安组与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0．05)。大脑中Asp含量顺序:正常对照组<益脑安+丙戊酸钠组<益脑安组<丙戊酸钠组<模型组。结论:益脑安可以通过降低兴奋性氨基酸含量而起到对PTZ点燃大鼠的抗癫痫作用。

激动或阻断N-甲基-D天冬氨酸受体对大鼠脑海马兴奋性氨基酸释放的影响

目的:应用清醒大鼠脑微透析技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法:实验于2003-12在锦州医学院药理教研室完成。45只雄性SD大鼠,横跨海马背部植入一自制的透析探头,待大鼠清醒后24h用人造脑脊液,N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L,N-甲基-D-天冬氨酸500μmol/L+MK-801100μmol/L,MK-801100μmol/L,甘氨酸500μmol/L,7-氯犬尿烯酸200μmol/L灌流,灌流速度为5μL/min,每20min收集一次透析液,采用邻苯二甲醛-β-巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸和天冬氨酸的水平。结果:45只大鼠均进入结果分析。海马内局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸250,500μmol/L可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸和天冬氨酸的水平。非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(100μmol/L)可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(500μmol/L)引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK-801(100μmol/L)对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸受体协同激动剂甘氨酸500μmol/L也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流N-甲基-D-天冬氨酸上甘氨酸部位的选择性阻断剂7-氯犬尿烯酸200μmol/L可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论:兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活增加海马内兴奋性神经递质的释放,这种N-甲基-D-天冬氨酸受体可能存在于突触前膜(兴奋性神经末梢膜上),即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800m)烧伤实验动物模型(TBSA30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P>0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1h即显著降低,持续至伤后24h,于伤后72h恢复至正常水平(P<0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P<0.05).而脑组织含水量于伤后6h开始升高,于24h达高峰,于伤后7d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1h即增多,也于伤后24h达高峰,伤后7d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.

兴奋性氨基酸抑制胎鼠神经干细胞的增殖

目的:研究兴奋性氨基酸对体外培养胎鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:体外分离、培养与鉴定SD胚胎大鼠脑室下带(SVZ)神经干细胞,利用MTT比色法测定兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和谷氨酸(Glu)对细胞增殖的作用。结果:成功分离出具有胚胎源性的神经干细胞,NMDA和Glu均能导致神经干细胞的增殖活性下降。结论:培养的SVZ区域细胞具有自我更新和多分化潜能,是中枢神经系统干细胞,兴奋性氨基酸能有效地抑制神经干细胞的增殖。

颅脑手术创伤对脑脊液兴奋性氨基酸和甘氨酸代谢的影响

目的 观察颅脑手术创伤对脑脊液兴奋性氨基酸 (EAA )和甘氨酸 (Gly)代谢的影响 ,为手术麻醉过程中如何减少 EAA和 Gly提供理论依据。 方法 于腰椎 3～ 4间隙行蛛网膜下腔穿刺置硬膜外导管长度约 3cm ,分别于麻醉 (BA)、手术结束缝皮时 (PA )采集脑脊液标本 2 m L。采用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法 (HPL C)测定颅脑手术前后、脑实质和非脑实质手术、不同手术时程 3种条件下脑脊液中 EAA(谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)和甘氨酸 (Gly)水平变化。 结果 EAA在颅脑手术后明显升高 (P<0 .0 5 ) ;对脑组织有直接侵袭损伤类手术于术后 EAA (Glu、Asp)和甘氨酸 (Gly)显著升高 ,且手术时程长者 (>2 h)脑脊液 EAA和 Gly升高幅度更大。 结论 脑脊液 EAA和 Gly水平显著增高的主要原因是直接侵袭脑组织的脑内手术 ,且升高幅度与手术时程长短有关 。

肝门阻断再灌注对脑兴奋性氨基酸及受体mRNA表达的影响

目的:探讨无肝期后的再灌注对脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)及其受体mRNA表达的影响。方法:分别采用血气分析、高效液相色谱荧光检测和半定量RT-PCR方法,研究大鼠肝门阻断和假手术组再灌注6h、12h和24h后门静脉电解质和pH、脑组织Glu、Asp含量以及大脑皮层中NMDAR mRNA的相对含量表达的差异,观察无肝期后再灌注损伤对肝外远隔脏器脑EAAs及NMDA受体mRNA表达的的影响。结果:肝门阻断期间门静脉pH显著降低,[K+]升幅超过1倍,但开放后逐渐恢复;[Ca2+]于再灌注后持续下降至12h;脑皮层中的Glu和Asp再灌注后分别在6h、24h出现2个高峰[Glu:(349±145)μg·g-1wt,(456±203)μg·g-1wt vs(238±24)μg·g-1wt,(225±59)μg·g-1wt;Asp:(134±50)μg·g-1wt,(166±50)μg·g-1wt vs(99±24)μg.g-1wt,(71±20)μg·g-1wt];NMDAR亚单位NR1 mRNA的表达在再灌注后显著升高后逐渐下降[(1.63±0.06)μg·g-1wtvs(1.18±0.05)μg·g-1wt;(1.73±0.06)μg·g-1wtvs(1.17±0.03)μg·g-1wt],而NR2B mRNA在12h升高(1.75±0.04 vs 1.18±0.05),2者24h时均恢复至对照组水平。结论:肝门阻断后肝和肠道再灌注过程可启动神经突触前Glu大量释放和重吸收抑制,引起脑皮层EAAs的堆积,同时刺激NMDAR mRNA的表达,通过Glu-NMDAR途径可能引发脑损伤。

兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用

目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。

急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化

目的研究急性一氧化碳中毒迟发脑病（DEACMP）患者脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义。方法采用高效液相色谱（HPLC）法测定24例DEACMP患者（DEACMP组）及20例偏头痛缓解期患者（对照组）脑脊液中兴奋性氨基酸的主要组分谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）水平。结果DEACMP组患者脑脊液中Glu、Asp水平高于对照组[（3．76±1．52）μmol／L比（1．55±1．03）μmol／L；（0．73±0．44）μmol／L比（0．38±0．33）μmol／L，P均〈0．01]，且神经功能缺损程度越重，Glu和Asp水平越高。结论兴奋性氨基酸参与DEACMP病理过程，脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高，可能提示早期DEACMP的发生。

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响

通过复制脊髓损伤(SCI)模型 ,用常氧、高压氧(HBO)、氮氧混合气、激素等分别处理各组大鼠后 ,取脊髓组织测兴奋性氨基酸(EAA ,包括天冬氨酸Asp及谷氨酸Glu)含量 ,以探讨HBO治疗SCI的机制。结果显示 ,损伤后 ,大鼠脊髓组织中EAA(Glu)含量明显升高 ,经不同处理后 ,除氮氧混合气组外 ,Glu含量均有所下降 ,以 0 2 5MPaHBO组和 0 2 5MPaHBO +激素组下降最明显 ,与损伤组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,与正常对照组比较则无显著性差异 ;0 2 5MPaHBO组与 0 1MPaHBO组比较及 0 2 5MPaHBO +激素组与激素组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。提示HBO能通过减少组织中的EAA减轻SCI后的继发性损伤 ,恢复脊髓组织的功能 ,其中以0 2 5MPaHBO和 0 2

脉络宁对新生鼠缺氧缺血后大脑皮质兴奋性氨基酸和一氧化氮合酶的影响

目的研究新生SD鼠缺氧缺血(HI)后大脑皮质谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)的变化,观察脑神经元一氧化氮合酶(NOS)的免疫活性表达,探讨脉络宁对HI性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法结扎新生7日龄SD大鼠右侧颈总动脉1h(缺血1 h),吸入8%氧气和92%氮气2 h(缺氧2 h),建立HIBD模型。用色谱分析仪测定右侧大脑皮质内GLU和ASP含量,在透射电镜下观察假手术、HI及脉络宁注射液治疗组新生大鼠右侧大脑皮质神经元超微结构变化。结果HI后大脑皮质兴奋性氨基酸(EAA)水平升高,脉络宁治疗组大脑皮质EAA明显减少,HI后大脑皮质神经元超微结构损伤明显,脉络宁治疗组大脑皮质神经元的超微结构破坏轻微。结论脉络宁通过改善神经元功能,减少EAA释放,对神经元起保护作用。

脑瘫患儿脑脊液氨基酸类神经递质的变化

目的 :研究痉挛型脑瘫患儿肌痉挛形成的机制。方法 :采用丹酰氯 -聚酰胺薄膜层析法 ,测定 4 5例痉挛型脑瘫患儿和 30例非神经系统疾病儿童脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸水平。结果 :脑瘫组脑脊液中 γ-氨基丁酸明显低于对照组 ,谷氨酸、天冬氨酸明显高于对照组 ,甘氨酸与对照组比较差异无显著性 ;谷氨酸的水平与患者肌张力呈等级正相关 (rs=0 . 6 4 2 ,P<0 .0 5 )。结论 :兴奋性突触功能上升 ,突触前抑制和突触后抑制下降 。