视神经挫伤对大鼠视网膜谷氨酰胺合酶和兴奋性氨基酸转运蛋白-2表达的影响

目的通过谷氨酰胺合酶(glutamine synthetase,GS)、兴奋性氨基酸转运蛋白-2(GLT-1)表达的改变,研究视神经挫伤后视网膜谷氨酸代谢变化的机制。方法建立大鼠右眼视神经挫伤模型48只。术后1d、7d、14d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS、GLT-1的表达。结果视神经挫伤后1d、7d、14d,大鼠玻璃体谷氨酸浓度升高,与对侧眼比较差异具有统计学意义(P=0.0011、P=0.0000、P=0.0000)。视神经挫伤后1d,GS高表达(P=0.0054);挫伤后7d,GS表达与对侧眼比较差异无统计学意义(P=0.1379);挫伤后14d,GS低表达(P=0.0333)。视神经挫伤后1d、7d,GLT-1的表达与对照组的差异无统计学意义(P=0.1985、0.6537);但挫伤后14d,GLT-1低表达(P=0.0403)。结论视神经挫伤后玻璃体谷氨酸浓度升高,与视网膜GS、GLT-1的表达降低有关。

脑摄取平衡时丙泊酚对犬脑不同区域兴奋性氨基酸转运体2mRNA的影响

目的:探讨丙泊酚对犬脑不同区域兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)mRNA表达的影响。方法:18只健康杂种犬,雌雄不限,12～18个月,体重10～12kg,随机分为对照组(C组)、低剂量组(L组)和高剂量组(H组),每组6只。L组15s内静脉注入丙泊酚5.5mg/kg诱导,55mg/(kg.h)恒速静注维持;H组15s内注入丙泊酚7.0mg/kg诱导,70mg/(kg.h)恒速静注维持。静注50min时取颈内动、静脉血各2mL后静注10%KCl注射液2mg/kg处死L组和H组动物。采用高效液相色谱-紫外法(HPLC-UV)检测动、静脉血浆丙泊酚浓度。C组不给予任何干预措施,快速静注10%KCl2mg/kg处死。3组均于无菌条件下解剖获取下丘脑、底丘脑、背侧丘脑、海马、脑桥、顶叶以及额叶组织,qRT-PCR方法检测脑组织EAAT2 mRNA的表达水平。结果:丙泊酚静注50min时,L组和H组丙泊酚血浆浓度(动脉-动脉,静脉-静脉比较)差异显著(P<0.01),而两组颈内动脉和静脉丙泊酚血浆浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。下丘脑、海马和顶叶EAAT2 mRNA的相对表达量,在L组和H组均较C组明显升高,差异显著(P<0.05);L组和H组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。背侧丘脑等其他脑区EAAT2 mRNA的相对表达量3组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:丙泊酚恒速静注50min,犬脑摄取达到平衡状态;此时丙泊酚可显著上调下丘脑、海马和顶叶EAAT2 mRNA的表达,但不同剂量对其表达的影响差异无显著性。

兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用

谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporterEAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度。EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等。对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用。通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用。

异氟醚对新生大鼠脑胶质纤维酸性蛋白和兴奋性氨基酸转运体2表达的影响

目的研究长时间亚麻醉浓度异氟醚暴露对新生大鼠脑星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporter2,EAAT2)表达的影响。方法出生后7 d的Wistar大鼠40只,采用随机数字表法随机分为两组(n=20),异氟醚组(Iso)和对照组(Con),分别暴露于1.1%异氟醚(0.5 MAC)和30%氧气与氮气混合气体中维持6 h。在处理后12、24 h、3和7 d时,两组均分别取乳鼠新鲜脑组织(n=5),冰冻组织切片后,用GFAP抗体和EAAT2抗体进行免疫荧光双标染色,测得额叶皮质区和海马区的星形胶质细胞GFAP、GFAP和EAAT2共染区的荧光强度。结果相比Con组额叶皮质区,Iso组GFAP的荧光强度在处理后12、24 h显著降低(P<0.01),而处理后3、7 d两组差异无统计学意义;海马区比较,Iso组GFAP的荧光强度在处理后12、24 h、3 d相比Con组显著下降(P<0.01),处理后7 d差异无统计学意义。Iso组额叶皮质区和海马区GFAP和EAAT2共染区域的荧光强度在处理后12、24 h、3和7 d均显著降低,与Con组差异有统计学意义(P<0.01)。结论 1.1%异氟醚暴露会暂时性减少新生大鼠额叶皮质区和海马区GFAP表达,延迟星形胶质细胞的骨架发育;而对星形胶质细胞EAAT2表达抑制是持续性的,这可能是异氟醚对新生大鼠产生脑毒性的机制之一。

钩藤碱对培养的大鼠海马星形胶质细胞氧-葡萄糖剥夺后兴奋性氨基酸转运体2和NMDA受体2B mRNA表达的影响

目的 探讨钩藤碱对氧-葡萄糖剥夺后星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2,EAAT2）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B,NR2B）mRNA表达的影响.方法 将传代培养至第3代的海马区星形胶质细胞接种至6孔板,待细胞贴壁并长出突起后分为空白对照组、缺血缺氧组以及小剂量（0.02 mg/ml）和大剂量（0.2 mg/ml）钩藤碱组.提取各组总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组星形胶质细胞EAAT2和NR2B mRNA表达水平.结果 与空白对照组比较,缺血缺氧组星形胶质细胞NR2B和EAAT2 mRNA表达水平均显著增高（P均〈0.05）.小剂量钩藤碱组NR2B和EAAT2 mRNA表达水平较缺血缺氧组降低,但差异无统计学意义.大剂量钩藤碱组NR2B和EAAT2 mRNA表达水平显著降低,与缺血缺氧组和小剂量钩藤碱组相比差异均有统计学意义（P均〈0.05）.结论 体外培养的海马区星形胶质细胞缺血缺氧后EAAT2和NR2B mRNA表达显著增高,钩藤碱干预可呈浓度依赖性方式显著下调其表达.

兴奋性氨基酸转运体2与缺血性脑损伤

背景缺血性脑损伤的机制与防治一直为人们所关注，但迄今仍无突破性进展。目的选取兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2，EAAT2）为切入点，以期为缺血性脑损伤的研究提供一新思路。内容综述EAAT2转运谷氨酸的机制、EAAT2在缺血性脑损伤形成中的地位以及EAAT2调节剂减轻缺血性脑损伤的实验研究进展。趋向谷氨酸转运体EAAT2可能成为治疗缺血性脑损伤的有效靶点。

雷公藤红素通过直接作用于EAAT2抑制蛛网膜下腔出血后谷氨酸兴奋性毒性损伤

目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化,测定皮层脑组织谷氨酸的浓度,计算机模拟雷公藤红素和EAAT2分子对接。将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+EAAT2激活剂GT949组、模型+EAAT2抑制剂二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组和模型+雷公藤红素组;测定各组大鼠皮层脑组织谷氨酸浓度;干湿重法检测各组大鼠脑水肿情况;Western blot检测各组大鼠脑组织EAAT2、水通道蛋白4及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3和cas-pase-9)的表达变化;TUNEL染色观察各组大鼠脑组织凋亡细胞数量。结果:(1)SAH后EAAT2水平降低,谷氨酸浓度升高;(2)雷公藤红素可直接结合EAAT2,提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度;(3)雷公藤红素可抑制SAH后脑水肿;(4)雷公藤红素可减少SAH后的神经细胞凋亡。结论:雷公藤红素可提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度,抑制脑水肿,减少神经细胞凋亡。

TAAR1-EAAT2通路抑制乳鼠星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力

目的研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,反转录PCR检测TAAR1、EAAT2 mRNA水平,Western blot法检测TAAR1、EAAT2蛋白水平;采用TAAR1小干扰RNA(siRNA)和TAAR1质粒转染DA处理后的原代星形胶质细胞,Western blot法检测EAAT2表达水平并采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定培养上清液Glu含量。结果 DA处理的原代星形胶质细胞EAAT2水平降低,TAAR1水平增加,培养上清液Glu含量上升。DA处理经TAAR1 siRNA转染后的原代星形胶质细胞,上调EAAT2水平,培养上清液中Glu含量减少;DA处理经TAAR1质粒转染后的原代星形胶质细胞,则EAAT2降低,培养上清液中Glu的含量增加。结论 DA通过影响星形胶质细胞TAAR1-EAAT2信号通路,减弱细胞Glu摄取能力,引起细胞外Glu蓄积,从而损伤星形胶质细胞的功能。

体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧后EAAT2、谷氨酰胺合成酶的表达

目的对体外培养的星形胶质细胞（AC）进行缺氧／复氧及亚低温干预。观察兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）、谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及亚低温干预对其的影响。方法选用新生大鼠的大脑皮层组织培养的AC。分为对照组（C）、缺氧／复氧组（H／R）、亚低温组（H／M＋R），缺氧12h后H／R组及H／M＋R组分别于37℃及32℃复氧。每组设复氧2h、4h、8h、12h、24h、48h等时间点。MTT测定细胞活力，Western—blot半定量分析EAAT2、GS的表达情况。结果①MTT法检测细胞活力：H／R组与H／M＋R组的细胞活力均比C组的细胞活力低，而H／M＋R组的细胞活力较H／R组高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Western—blot检测结果：H／R组与H／M＋R组的EAAT2表达与C组相比较，均先减少，后随着复氧时间延长逐渐增多，差异有统计学意义（P〈0．05），H／M＋R组的EAAT2表达与H／R组相比较，表达量下降趋势小，差异有统计学意义（P〈0．05）；H／R组与H／M＋R组的GS表达量随着复氧时间延长。均呈现增高趋势，与C组比较增高显著，差异有统计学意义（P〈0．05），H／M＋R组的GS表达量与H／R组比较增高趋势更加明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧／复氧及亚低温干预可引起星形胶质细胞EAAT2、GS表达的改变：32℃～35℃亚低温干预可以抑制缺氧／复氧损伤后兴奋性氨基酸的释放，这可能是脑保护作用的重要机制之一。

EAAT2过表达对匹鲁卡品诱导小鼠癫痫持续状态模型的保护作用(英文)

目的研究兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)过表达对癫痫发作及SE诱导的海马神经元死亡的作用。方法实验采用野生型或者EAAT2转基因FVB/N小鼠,腹腔注射匹鲁卡品诱导癫痫持续状态(SE)。SE后3d,取脑、固定、切片,进行EAAT2、生长抑素的免疫组化染色以及甲酚紫染色,分别对海马CA1和齿状回门区阳性神经元进行计数。结果与野生型动物相比,EAAT2在转基因小鼠海马中表达显著增加。野生型小鼠达到SE或者死亡所需的总匹鲁卡品剂量为344±40.3mg/kg,,而EAAT2转基因小鼠达到同等效应所需剂量为657±119.9mg/kg,显著高于野生型所用剂量(P<0.05)。SE后3d,野生型小鼠海马CA1区锥体细胞层神经元相对数量为0.56,而转基因动物中为0.9,显著高于野生型动物(P<0.05)。同时,野生型和转基因小鼠癫痫后齿状回门区中间神经元相对数量分别为0.11和0.67,转基因组数量显著高于野生型组(P<0.05)。野生型小鼠癫痫后齿状回门区生长抑素阳性神经元数量为0,但是,在EAAT2转基因小鼠,数量为0.4,显著高于野生型(P<0.05)。结论EAAT2过表达对SE产生及其诱导的神经元死亡具有显著保护作用。过表达的EAAT2可能通过加强细胞外谷氨酸转运而调控其兴奋毒性。

EAAT2基因多态性对带状疱疹后神经痛病人疼痛敏感性的影响

目的:评价兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)基因多态性对带状疱疹后神经痛病人疼痛敏感性的影响。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测128例带状疱疹后神经痛病人和116例健康志愿者的EAAT2-rs4354668位点基因分型,分析带状疱疹后痛组病人EAAT2-rs4354668位点基因多态性与疼痛程度及阿片类药物用量的关系,对可能影响爆发痛发生的相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:①与健康对照组比较,带状疱疹后神经痛组病人rs4354668位点基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);②带状疱疹后神经痛组中,rs4354668位点中度疼痛和重度疼痛亚组各基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);③中、重度疼痛亚组中带状疱疹后神经痛病人不同基因型间阿片类药物用量比较差异无统计学意义(P>0.05);④带状疱疹后神经痛组中,rs4354668位点基因多态性与爆发痛发生之间无统计学意义(P>0.05)。结论:尚不能认为EAAT2基因多态性与带状疱疹后神经痛病人的疼痛敏感性有关。

谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性C57BL／6小鼠48只，12周龄，体重18～23g，采用随机数字表法，将其分为6组（n=8）：全脑缺血再灌注组（I／R组）、头孢曲松钠组（CXT组）、生理盐水组（Ns组）、电针预处理组（EA组）、EAAT2抑制剂二氢卡因酸盐＋EA组（DHK＋EA组）和生理盐水＋EA组（NS＋EA组）。CXT组腹腔注射头孢曲松钠600mg／kg，1次／d，连续5d。EA组、DHK＋EA和Ns＋EA组进行电针预处理，刺激百会穴，电流强度1mA，波宽0．6ms，疏波频率2Hz，密波频率15Hz，1次／d，30rnin／次，连续5d，DHK＋EA组于缺血前1h侧脑室注射二氢卡因酸盐200μg／kg。预处理结束后24h采用结扎双侧颈总动脉20min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24h时进行神经行为学评分，然后处死小鼠，取脑组织，HE染色，光镜下计数海马CA1区损伤神经元数量。结果与I／R组比较，CXT组、EA组和Ns＋EA组神经行为学评分升高，损伤神经元计数降低（P〈0．05），Ns组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EA组比较，DHK＋EA组神经行为学评分降低，损伤神经元计数升高（P〈0．05），Ns＋EA组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针预处理通过上调谷氨酸转运体2减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤。

EAAT2在大麻素受体2激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用

目的 评价兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)在大麻素受体2(CB2受体)激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用.方法 N9小胶质细胞采用随机数字表法分为4组(n=26):对照组(Con组)、谷氨酸组(Glu组)、CB2受体激动剂AM1241+谷氨酸组(AM1241+Glu组)和AM1241+EAAT抑制剂TBOA+谷氨酸组(AM1241+TBOA+Glu组).Con组正常培养30 h;Glu组正常培养6 h,更换用含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+Glu组用含2μmol∕L AM1241的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+TBOA+Glu组含2μmol∕L AM1241与100μmol∕L TBOA的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h.采用MTT法测定细胞活力,采用化学比色法测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用Western blot法检测EAAT2表达水平.结果 与Con组比较,Glu组、AM1241+Glu组和AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,Glu组和AM1241+Glu组EAAT2表达上调(P<0.05);与Glu组比较,AM1241+Glu组细胞活力升高,LDH活性降低,EAAT2表达上调(P<0.05),AM1241+TBOA+Glu组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与AM1241+Glu组比较,AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,EAAT2表达下调(P<0.05).结论 CB2受体激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤的机制与上调EAAT2的表达有关.

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及海马神经元的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extracts,EGb761)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆的影响及海马神经元的保护作用。方法90只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,每组30只;各组大鼠分别在15 d、1月和2月共3个时间点进行测定,每个时间点10只。采用双侧夹闭颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备VD模型,利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能,免疫荧光实验观察海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,Western blot技术检测各组大鼠海马区P-糖蛋白(P-GP)、兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)、caspase-3和cleaved caspase-3蛋白的表达水平,RT-PCR技术检测P-GP和EAAT2 mRNA的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠各时间点的水迷宫实验逃避潜伏期(escape latency,EL)显著延长[假手术组EL:15 d(15.52±3.23)s,1月(14.21±2.62)s,2月(15.37±1.66)s;模型组EL:15 d(30.35±2.30)s,1月(40.78±3.55)s, 2月(33.88±1.47)s;均P<0.01),药物组大鼠各时间点的EL均明显短于模型组[药物组EL:15 d (25.69±2.44)s,1月(20.78±1.72)s,2月(18.23±1.67)s;均P<0.01]。免疫荧光显示,药物组各时间点GFAP的表达较模型组减少(P<0.01);Western blot结果显示,药物组各时间点cleaved caspase-3蛋白的表达显著低于模型组(P<0.01)。Western blot和RT-PCR结果共同显示,药物组15 d和1月时间点P-GP和EAAT2蛋白表达水平和mRNA的表达水平较模型组明显增大(P<0.01),2月时间点较模型组表达降低(P<0.01)。结论EGb761能改善VD大鼠的学习记忆能力,并通过调节不同时间点VD大鼠海马区P-GP和EAAT2蛋白及mRNA的表达(1月时间点内上调,至2月时间点下调),下调各时间点cleaved-caspase-3和GFAP的表达,延缓VD大鼠脑损伤,对神经细胞起到保护作用。

柴胡疏肝汤对颞叶癫痫小鼠的脑保护作用

目的研究柴胡疏肝汤对颞叶癫痫小鼠海马区星形胶质细胞活化、星形细胞上调基因-1 (AEG-1) mRNA表达、兴奋性氨基酸转运蛋白2 (EAAT2) mRNA表达的影响,探究柴胡疏肝汤抗癫痫的可能机制。方法将造模成功的慢性颞叶癫痫小鼠随机分为模型组(n=10),丙戊酸钠组(n=10),柴胡疏肝汤高剂量组(n=10),柴胡疏肝汤中剂量组(n=10),柴胡疏肝汤低剂量组(n=10),另取10只小鼠为对照组。丙戊酸钠组小鼠给予丙戊酸钠0.2 g·kg^(-1)灌胃,柴胡疏肝汤高、中、低剂量组分别予柴胡疏肝汤60,30,15 g·kg^(-1)灌胃,对照组与模型组小鼠给予等容积生理盐水灌胃,每天2次,连续干预28 d。同时进行行为学视频监测。用苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察小鼠脑组织海马区病变;以免疫荧光法检测小鼠脑组织星形胶质细胞活化情况;以酶联免疫吸附法检测小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)表达量的变化;以实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测海马组织AEG-1、EAAT2基因相对表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠海马CA1、CA3区神经元细胞数量减少,排列紊乱,细胞肿胀破裂,胞浆内尼氏体数量减少,胞核边聚、固缩、核仁消失;海马区GFAP阳性细胞明显增多。对照组、模型组、丙戊酸钠组和柴胡疏肝汤高、中、低剂量组小鼠血清IL-1β浓度分别为(34.00±10.36),(62.18±9.55),(34.46±11.75),(24.37±3.65),(30.82±5.65),(29.09±3.47)pg·mL^(-1),与对照组比较,模型组血清IL-1β表达量和海马组织AEG-1 mRNA表达升高(P<0.05);而海马组织EAAT2 mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,丙戊酸钠和柴胡疏肝汤高、中剂量组小鼠海马组织CA1和CA3区的病理改变明显改善,海马区GFAP阳性细胞明显减少,血清IL-1β表达量及海马组织AEG-1 mRNA表达降低(均P<0.05),而海马组织EAAT2 mRNA表达升高(P<0.05)。结论柴胡疏肝汤可以抑制星形胶质细胞活化,下调AEG-1 mRNA的表达,上调EAAT2 mRNA的表达,减少小鼠颞叶癫痫发作次数及缩短发作持续时间,改善海马CA1、CA3区的神经元损伤。

缝隙连接蛋白43在脑缺血再灌注中的作用及其机制

在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）是中枢神经系统中含量最丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞分化等生理过程具有重要调控作用.脑缺血后,缝隙连接失偶联及半通道活性异常引起细胞内外环境的稳态失衡,最终导致脑组织损伤.因此,维持Cx43的正常功能对于保护脑组织免受脑缺血再灌注诱导的神经元损伤至关重要.