脑缺血-再灌注损伤时兴奋性递质谷氨酸的释放机制

脑缺血一定时间后重新得到血液灌注时,不仅不能恢复脑组织和器官功能,其功能障碍会加重并损伤结构,损伤出现不可逆改变,称为脑缺血-再灌注损伤。谷氨酸是CNS兴奋性神经递质,有利于脑缺血神经元损伤的发生。该文根据现有的文献资料记载,综述了近几年脑缺血-再灌注损伤时兴奋性递质谷氨酸的释放机制的研究进展。

震颤麻痹与兴奋性递质谷氨酸——震颤麻痹发病机理中的一个新认识

本文阐述了兴奋性神经递质与震颤麻痹发病关系。认为与丘脑底核兴奋性冲动增加、谷氨酸能神经元兴奋性增高等有关。

脑梗塞患者血及脑脊液中兴奋性氨基酸递质的动态观察

目的观察脑梗塞患者血及脑脊液（ＣＳＦ）中兴奋性氨基酸浓度的动态变化，并探讨其变化规律及临床意义。方法应用高效液相色谱系统，测定了１０例正常对照组和４１例脑梗塞患者起病后７ｈ～１０ｄ的血和ＣＳＦ中谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）浓度的变化。结果Ｇｌｕ及Ａｓｐ的浓度在２４ｈ后开始明显升高，３ｄ达高峰，５ｄ后开始下降，７ｄ后基本接近正常水平。同时发现脑梗塞后血和ＣＳＦ中Ｇｌｕ含量呈正相关。ＣＳＦ中Ｇｌｕ浓度的变化与梗塞直径、病程和神经功能评分也呈显著相关。结论Ｇｌｕ和Ａｓｐ在脑梗塞的病理过程中起着重要作用。血和ＣＳＦ中Ｇｌｕ和Ａｓｐ浓度可以作为临床观察病情变化、梗塞面积及病程演变的客观指标。

脑梗塞患者血及脑脊液中兴奋性氨基酸递质的改变及意义

目的 通过观察脑梗塞患者血及脑脊液 (CSF)中兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化与梗塞面积、神经损害的关系 ,从临床方面探讨EAA在脑梗塞发展过程中的作用。方法 采用高效液相色谱法对 33例脑梗塞患者急性期和病后 1 0d的血和脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸 (Asp)浓度进行测定 ,进行不同时程间对照 ,并与 1 0例正常人对照。结果 Glu及Asp的浓度在 2 4h后开始明显升高 ,3d达高峰 ,5d开始下降 ,7d后基本接近正常。急性期脑脊液EAA升高与梗塞体积呈正相关。结论 谷氨酸、天门冬氨酸的兴奋毒性是神经元缺血损伤的重要因素 。

癫痫患儿兴奋性及抑制性神经递质的表达变化及与严重程度的关系探究

目的:探究癫痫患儿兴奋性及抑制性神经递质的表达变化及与严重程度的关系。方法:选取2018年1月-2019年12月本院收治的90例癫痫患儿为观察组,同时期的90例健康儿童为对照组。比较两组血清兴奋性神经递质(5-HT、Glu及Ach)及抑制性神经递质(GABA、Gly及Ala)水平,同时比较观察组中不同STESS评分及发作持续时间患者的检测结果,并采用Spearman秩相关分析上述检测指标与STESS评分及发作持续时间的关系。结果:观察组血清兴奋性神经递质均显著高于对照组,血清抑制性神经递质均显著低于对照组,且观察组中STESS评分较高及发作持续时间较长患者血清兴奋性神经递质显著高于STESS评分较低及发作持续时间较短患者,血清抑制性神经递质显著低于STESS评分较低及发作持续时间较短患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,血清兴奋性神经递质与STESS评分及发作持续时间均呈正相关(P<0.05),血清抑制性神经递质与STESS评分及发作持续时间均呈负相关(P<0.05)。结论:癫痫患儿兴奋性及抑制性神经递质的表达显著异常,且与严重程度有密切的关系,因此检测价值较高。

铝螯合剂对铝染毒大鼠学习记忆及兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒大鼠学习和记忆能力以及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(G1u)两种兴奋性氨基酸类神经递质含量的影响。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠35只按体重随机分为5个组,分别为阴性对照组(给予1 ml/d生理盐水,连续10周),铝染毒组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周给予生理盐水1 ml/d],铝+DFP低、中、高剂量组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周分别给予DFP 13.82、27.44、54.88 mg/(kg·d)],每组7只,均以灌胃方式染毒。采用Y型迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变,采用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中Asp、Glu的含量。结果各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Y型迷宫实验结果显示,铝+DFP高剂量组潜伏期短于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);且各铝+DFP剂量组潜伏期与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。铝染毒组大鼠错误次数多于阴性对照组,各铝+DFP剂量组错误次数均少于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);各铝+DFP剂量组错误次数与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(p>0.05)。铝+DFP低、中、高剂量组天门冬氨酸和谷氨酸含量均高于铝染毒组,低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DFP能够升高染铝大鼠脑组织中兴奋性氨基酸类神经递质含量,有效地改善染铝大鼠学习记忆能力,对中枢神经系统有明显的保护作用。

兴奋性氨基酸受体的激活介导冷水应激诱导的tau蛋白磷酸化(英文)

为探讨兴奋性神经传递系统是否参与冷水应激引起的tau蛋白磷酸化,将小鼠于4℃冷水应激5min.采用免疫印迹和免疫组织化学方法分析应激后脑内c-fos和磷酸化tau蛋白的表达情况;运用HPLC检测冷水应激后小鼠脑内兴奋性或抑制性神经递质的变化;同时分析兴奋性氨基酸受体和L-型钙通道拮抗剂预处理后冷水应激小鼠脑内磷酸化tau蛋白的水平.冷水应激后1h,海马内磷酸化tau蛋白的水平显著升高,同时伴c-fos的染色增加.HPLC检测显示,兴奋性和抑制性神经递质呈现急剧上升而后又下降的趋势.冷水应激后15min,天冬氨酸和甘氨酸水平显著升高,1h后天冬氨酸、谷氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸显著下降.NMDA受体拮抗剂MK-801(5mg/kg)和AMPA受体拮抗剂DNQX(0.5,5mg/kg)可显著抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高,代谢性谷氨酸受体拮抗剂MAP-4不影响tau蛋白的磷酸化,另外,L-型钙通道阻断剂尼莫地平可抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高.这些结果表明,冷水应激可影响兴奋性神经传递系统,通过离子型兴奋性氨基酸受体和异常神经激活来调节tau蛋白的磷酸化.兴奋性神经传递系统的激活在冷水应激诱导的海马tau蛋白的磷酸化中发挥作用.

酒精戒断对清醒大鼠海马DG区部分兴奋性氨基酸的影响

目的探讨在清醒状态下大鼠长期饮酒停饮后出现戒断症状时海马DG(dentate gyrus)区部分兴奋性氨基酸含量变化。方法成年Wistar大鼠(300g^350g)40只随机分成对照组(n=10)和酒精组(n=30)。酒精组用50%酒精按10ml/kg/d灌胃1周(n=10)、2周(n=10)、4周(n=10),对照组给予同等剂量的生理盐水灌胃4周。用微透析法和高效液相色谱法分别测定末次饮酒6h、30h、48h、72h海马DG区谷氨酸及天冬氨酸含量,同时观察大鼠撤除酒精后不同时间戒断症状。结果2周酒精组及4周酒精组在末次饮酒30h、48h时,清醒大鼠海马DG区天冬氨酸及谷氨酸水平较末次饮酒6h显著上升(P<0.05),末次饮酒72h与末次饮酒6h无明显变化;兴奋性氨基酸含量升高时间与戒断症状明显出现时间基本一致;1周酒精组、对照组在上述各时段天冬氨酸及谷氨酸水平无显著变化。结论(1)酒精戒断症状与饮酒时间长短呈正相关;(2)酒精戒断综合征与海马DG区细胞外液兴奋性氨基酸神经递质含量增加有关。

兴奋性神经毒性及作用机制研究进展

兴奋性氨基酸（Excitatoryaminoacid，EAA）广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质，以谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）为主。Glu是中枢神经系统内含量最高的一种，研究表明Glu及其受体参与神经元信息传递，及学习记忆和认知功能的形成机制密切相关。本文就EAA及其受体的生理、毒性作用及对神经系统毒性的机制和近年来果内外的研究现状作一综述。

神经递质在脊髓神经再生中作用机制的研究进展

神经递质作为神经细胞之间及神经系统与效应器之间传递的化学信号物质,在维持神经系统微环境稳态的同时,对脊髓神经损伤后的再生过程也有重要的调控作用。脊髓损伤后不同类别的神经递质呈现出复杂性、持续性和连锁反应性等特点,其相互协同或拮抗地参与了脊髓神经再生的过程。神经递质主要包含胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类,不同种类的神经递质在脊髓神经再生中的调控机制不尽相同,甚至在不同阶段同一种神经递质对神经再生的作用亦不相同,其中胆碱类神经递质的早期释放量能够间接表明脊髓神经的损伤程度,但其过度释放也是加重脊髓神经继发性损害的原因之一,而在神经的再生过程中胆碱类神经递质水平的下降也是造成神经再生效果欠佳的原因之一;单胺类神经递质更多与兴奋传导有关,脊髓神经损伤后可通过增加神经兴奋传导而起到保护神经元的作用;脊髓损伤后兴奋性神经递质过度释放和抑制性神经递质的不足继而引起的神经递质动态失衡,是造成神经系统继发性损伤的主要机制。现对近年来脊髓神经损伤后各种神经递质的含量变化及其参与脊髓神经再生过程的机制研究进展进行综述,为脊髓神经再生障碍的进一步研究提供新思路。

低氧预处理重塑海马兴奋/抑制平衡促进神经细胞生存

目的观察急性低氧和重复低氧预处理对小鼠海马组织兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响,同时观察海马组织尼氏染色,初步探讨低氧预处理保护神经组织的机制。方法小鼠随机分为对照组、急性低氧组及低氧预处理组,3组动物分别进行海马组织氨基酸神经递质检测和尼氏染色。结果急性低氧可显著增加海马组织天门冬氨酸的含量,并降低抑制性氨基酸甘氨酸的含量,兴奋与抑制氨基酸递质失衡。重复低氧预处理并不增加海马组织天门冬氨酸的含量,但甘氨酸含量显著增加,天门冬氨酸与甘氨酸含量之比逆转。尼氏染色显示急性低氧组与重复低氧预处理组海马组织变性细胞数目无显著差异,均显著高于对照组。但急性低氧组神经细胞内尼氏体数量明显减少。结论重复低氧预处理可通过重塑低氧组织的兴奋与抑制平衡,使低氧组织处于相对的稳态,改善神经细胞的生存环境。

挥发性有机物对小鼠脑组织形态学和氨基酸类递质的影响

目的通过挥发性有机物(VOCs)对小鼠脑组织中递质类氨基酸含量的影响,探讨VOCs对小鼠神经系统的毒性。方法采用静式吸入染毒,小鼠亚急性暴露于挥发性有机物,设置对照、低(甲醛1.5mg/m3;VOCs20mg/m3)、中(甲醛4.5mg/m3;VOCs60mg/m3)、高浓度暴露组(甲醛13.5mg/m3;VOCs180mg/m3),染毒结束后,做脑组织常规病理,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织(皮质和海马)氨基酸类递质[包括兴奋性氨基酸类递质谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(ASP);抑制性氨基酸类递质氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)]含量。结果暴露组小鼠脑组织皮质和海马兴奋性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而降低,而抑制性氨基酸类递质含量随染毒浓度增加而增加。脑组织病理表现为VOCs暴露组神经元变性坏死。结论挥发性有机物引起小鼠学习记忆能力下降和麻醉作用。

高中化学神经递质常见考点及深度思考

一、神经递质的概念及类型1.神经递质的概念。在化学突触传递中担当信使的特定化学物质,简称递质。2.神经递质的类型和神经元的命名。神经递质按照作用后果可分为离子型和代谢型两类。其中离子型受体按照电位变化可分为兴奋型和抑制型两类。二、兴奋性与抑制性神经递质作用机理的区别1.兴奋性递质的作用机理。神经冲动传到轴突末梢,使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质,经突触间隙到达突触后膜受体,并与之结合。

兴奋性氨基酸递质与神经系统疾病

兴奋性氨基酸递质与神经系统疾病张苏明，阮旭中在一个包含有各种各样病谱的急性和慢性神经疾病的发病机制中，可能至少是部分性的，涉及到谷氨酸受体过度刺激而形成的神经元损害这一最后共同通路。因为在ＣＮＳ的很多疾病中有这一条最后共同通路，故目前广泛的研究正在进...

谷氨酸样阳性神经终末和NMDAR_1、GluR_1在大鼠三叉脊束核尾侧亚核的分布

目的 :显示三叉神经脊束核尾侧亚核 (Vc)中谷氨酸 (Glu)样阳性神经终末和NMDAR1、GluR1的分布 ,观察两者是否匹配 ,从而证明其在牙痛信息初级传入中的可能作用。方法 :取大鼠延髓切片 ,采用免疫组化方法进行Vc中Glu样阳性神经终末和NMDAR1、GluR1的呈色。结果 :Glu样阳性神经终末和NMDAR1、GluR1免疫反应阳性产物均主要分布在Vc的Ⅰ、Ⅱ层。结论 :牙痛信息初级传入的过程中 ,Glu很可能起着兴奋性递质的作用 ,其离子型受体与伤害性信息传递密切相关。

大鼠脊髓及背根神经节内谷氨酸和γ-氨基丁酸的免疫组化观察——单克隆抗体及一种敏感染色法

谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)广泛地分布于脊椎和无脊椎动物的中枢神经系统.(GABA作为一种抑制性神经递质,在脊髓功能调节方面占有重要地位。早期电生理资料证实它在脊髓内具有突触前和突触后的抑制作用.近年来的研究也表明Glu是中枢神经系统的主要兴奋性递质,而且它还可能作为一级传入的神经递质或神经调制物.本研究采用Glu和GABA单克隆抗体,电镜平板包埋,连续半薄切片(1μm)结合一种敏感的显色技术(即PAP法结合银加强技术)对大鼠脊髓(颈段)和背根神经节内Glu和G-ABA的定位进行观察。结果发现:GABA样免疫阳性末梢可见于整个脊髓灰质,但以Rexed′s Ⅰ-Ⅲ层,

颅脑创伤后细胞凋亡的研究进展

颅脑创伤所致的神经细胞损伤主要有3种形式：①原发性损伤（物理性的打击）所致的神经细胞直接死亡：②外伤后出血、压迫、缺血缺氧等继发性损伤因素所引起的神经细胞坏死；③炎性介质、细胞因子、兴奋性递质、Ca^2＋超载、氧自由基等因素所诱发的神经细胞凋亡。