养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠学习记忆的影响

目的 :寻求防治老年性痴呆的有效措施。方法 :运用Morris水迷宫评价了古方养寿丹对由D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁所致阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果 :养寿丹能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找世平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,增加平台象限跨相应平台次数 (P <0 .0 5 )。结论

养寿丹改善学习记忆功能的实验研究

目的：观察养寿丹对实验动物学习记忆功能的影响。方法：采用避暗法、跳台法和水迷路法研究养寿丹对正常幼龄小鼠及正常幼龄大鼠被动反应、樟柳碱所致小鼠记忆获得障碍，氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、戊巴比妥钠所致小鼠方向辨别障碍及对老龄小鼠被动回避反应障碍的影响。结果：养寿丹能减少正常幼龄小鼠、正常幼龄大鼠５ｍｉｎ内学习试验及记忆测验的错误次数（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），可提高戊巴比妥钠造成的方向辨别障碍模型小鼠的正确反应平均数和正确反应百分率；并可缩短樟柳碱氢溴酸东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠或学习记忆障碍小鼠的记忆潜伏期，降低５ｍｉｎ内错误次数（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论：养寿丹能增强正常动物的记忆功能，对药物所致记忆障碍动物及记忆障碍的老龄小鼠均有改善作用，初步显示养寿丹有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。

养寿丹延缓衰老作用的实验研究

养寿丹延缓衰老作用的实验研究结果发现,养寿丹可使小鼠红细胞超氧化物岐化酶(SOD)的活性明显增强,使小鼠血清和肝组织中的过氧化脂质(LPO)的含量降低,并能降低小鼠心肌脂褐质含量,可延长果蝇的平均寿命及半数致死天数和置高寿命。说明养寿丹具有一定程度的延缓衰老作用。

养寿丹改善学习记忆作用的实验研究

养寿丹改善学习记忆作用的实验研究结果表明，养寿丹能增进正常小鼠和大鼠的学习记忆功能，提高戊巴比妥钠造成的方向辨别障碍模型小鼠的正常反应平均数和正确反应百分率，并可缩短樟柳碱、氢溴酸东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠及学习记忆障碍的老年小鼠的记忆潜伏期，降低５ｍｉｎ内错误次数。提示养寿丹具有改善学习记忆的作用。

养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚大鼠脑神经递质的影响

实验用D 半乳糖腹腔注射致亚急性衰老、醋酸氢化可的松肌肉注射致肾阳虚为基础 ,合并Meynert核损毁所致Alzhe imer型痴呆肾阳虚大鼠模型。通过Y 电迷宫进行大鼠行为测试 ,并检测脑神经递质。结果表明养寿丹能明显提高该模型大鼠的学习记忆能力 ,并能增加萎缩的肾上腺重量 ,提高血清皮质醇含量 ;对不同脑区降低的单胺类神经递质含量也有不同程度的提高 ,其中以海马、额叶去甲肾上腺毒 (NE)、5 羟色胺 (5 HT)更为明显 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。

养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用

目的观察中药复方养寿丹对β-淀粉样蛋白1~40(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ1~40和兴奋性氨基酸注射诱导老年性AD动物模型,采用流式细胞术Annexin-V/PI法检测海马区神经细胞的凋亡率,采用实时定量PCR方法检测大鼠脑组织Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达明显升高(P【0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、养寿丹组Caspase-3 mRNA表达均明显降低(P【0.05),与盐酸多奈哌齐组比较,养寿丹组Caspase-3 mRNA表达明显降低(P【0.05)。结论养寿丹能够抑制海马组织Caspase-3促凋亡基因的表达,从而发挥对AD神经细胞凋亡的保护作用。

养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响

目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1~40)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P【0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P【0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P【0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。

养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察

目的 :探讨养寿丹的抗衰益智作用。方法 :利用新建Alzheimer病肾阳虚大白鼠模型 ,采用邻苯三酚法测定SOD及TBA反应比色法测LPO、荧光发光法检测肝、脑脂褐质的含量。结果 :模型组大鼠肝脏、大脑皮层及海马SOD活性比对照组显著下降、血清LPO及全脑脂褐质显著升高 (P<0 0 1,P <0 0 0 1) ,给药组SOD活性比模型组明显提高 ,LPO及全脑脂褐质比模型组明显减少 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中养寿丹组比脑复康组更明显 (P <0 0 5 ) ;但养寿丹高剂量组对大鼠血清LPO、肝脏及全脑脂褐质降低更明显 (P <0 0 5 )。结论 :提示养寿丹的抗氧化作用是其抗衰益智作用的基础之一。

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠海马CA_3区超微结构的影响

目的 从形态学角度探讨养寿丹对Alzheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织的修复作用。方法 应用电镜观察养寿丹对痴呆大鼠海马CA3区形态学变化。结果 模型组出现脂褐质数量异常增多 ,神经元核膜内陷形成皱褶 ,核内出现空泡 ,神经元胞浆内线粒体数目减少 ,形态不规则 ,嵴变短 ,部分嵴缺失和线粒体内絮状斑块。养寿丹能不同程度的修复和逆转上述病理改变。结论 养寿丹对Azlheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织有一定的修复作用。

养寿丹对AD模型大鼠脑内β-APP蛋白表达的影响

大鼠腹腔注射D-半乳糖,并同时注射鹅膏蕈胺酸(IBO)于双侧脑Meynert基底核建立AD动物模型,石杉碱甲作阳性药物对照组,用免疫组织化学染色法检测脑内β-APP蛋白的表达水平.手术阳性对照组、中药大剂量组和中药小剂量组大鼠脑内β-APP表达水平均低于AD模型组(P<0.05).中药剂量越大,β-APP蛋白表达越低.实验结果证明养寿丹可以降低脑内β-APP表达水平.

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠中枢胆碱能神经递质和细胞因子的影响

目的 :观察养寿丹对淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AChE的影响。方法 :用D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁造成阿尔茨海默病肾阳虚大鼠模型 ,检测大鼠脑组织内IL 1β、AchE的含量。结果 :模型组大鼠脑组织IL 1β含量较正常组大鼠显著增高 (P <0 0 1) ;与模型组比较养寿丹高、低剂量组和脑复康组大鼠脑IL 1β含量显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,但与正常组比较无显著性差异 (P <0 0 5 )。模型组大鼠大脑皮层、海马AchE含量较正常组增高 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,养寿丹可明显降低模型大鼠皮层及海马中AchE含量 ,其中高剂量更显著 (P <0 0 1)。结论 :提示养寿丹可调控阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AchE在体内的含量 ,使异常增高降低。

养寿丹对Alzheimer病模型大鼠学习记忆的影响研究

养寿丹是出自《御药院方》的传统名方 ,主要由巴戟天、枸杞子、肉苁蓉、何首乌、当归、生白术、茯苓、远志、石菖蒲等中药组成 ,具有补肾益精、化痰活血、醒脑开窍的作用 ,针对AD患者肾精不足、气血亏虚、夹痰夹瘀的病机来治疗。目的 :研究传统名方“养寿丹”抗痴防呆的作用机理。方法 :对用D 半乳糖致亚急性衰老 ,合并Meynert核损毁所致Alzheimer病模型大鼠进行避暗穿梭实验和Morris水迷宫实验 ,测试其学习记忆能力。结果 :在避暗穿梭实验中 ,养寿丹能延长AD模型大鼠学习记忆潜伏期 ,减少错误次数 ;在Morris水迷宫定位航行实验中 ,养寿丹能明显缩短AD模型大鼠逃避潜伏期 ,在空间探索实验中 ,养寿丹能明显增加该大鼠在各象限跨越相应平台次数 ;这些作用以养寿丹高剂量组明显 ,低剂量组次之 ,它们的效果均较对照药石杉碱甲组稍好。结论 :养寿丹有改善AD模型大鼠学习记忆的能力 ,而且该作用比石杉碱甲还好。

养寿丹对Alzheimer病模型大鼠细胞因子的影响

目的 :从细胞因子改变与AD的关系探讨养寿丹防治AD的作用机理。方法 :用放射免疫法测定Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF。结果 :Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子IL 2、IL 6、TNF明显增高 ,其中以TNF和IL 6明显 (P <0 .0 5 ) ;养寿丹能明显降低Alzheimer病模型大鼠血清中过度增高的TNF、IL 6和IL 2。结论 :养寿丹能明显抑制Alzheimer病模型大鼠血清中细胞因子的过度表达 ,抑制Alzheimer病免疫炎症机制中的级联放大效应 ,从而防制Alzheimer病。

老子的养生论

《老子》一书是一座取之不尽,用之不竭的智慧宝库。二千多年来,许多人从中探玄寻道,求得灵性的开悟和智能的启迪。司马迁在其所著《史记·老子列传》中说:"盖老子百有六十余岁,或言二百余岁,以其修道而养寿也。"在其书第三十九章中老子写到:"昔之得‘一’者;天得‘一’以清;地得‘一’以宁;神得‘一’以灵;谷得‘一’以盈;万物得‘一’以生;侯王得‘一’以为天下正。其致之也。

运用“三焦竭部”理论辨治老年人功能性消化不良临床观察

目的:以"三焦竭部"理论为依据,自拟调中养寿汤治疗老年人功能性消化不良临床观察。方法:将98例65岁以上功能性消化不良老年患者,随机分为治疗组和对照组,对照组49例使用西药治疗,治疗组49例,在对照组治疗基础上联合调中养寿汤治疗。结果:治疗组有效率85. 7%,对照组有效率73. 5%,治疗组优于对照组(P<0. 05)。结论:以"三焦竭部"为理论依据,自拟调中养寿汤治疗老年人功能性消化不良是疗效肯定,切实可行的方法。

袁世凯政权与周学熙

在清末至民国初年这一时期,周学熙作为一个代表北洋的经济官僚及企业家而活跃一时,在建立袁世凯政权、尤其是在华北地区的资本主义化、现代化中扮演了一个极为重要的角色,是一个留下了重大业绩的人物。这一时期在袁世凯政权之下,在政治、

Moments and limiting distribution of a portfolio of whole life annuity policies

A dual random model of a portfolio of variable amount whole life annuity is set with the mth moment of the present value of benefits, and the respective expressions of the moments under the assumption that the force of interest accumulation function is Wiener process or Ornstein-Uhlenbeck process. Furthermore, the limiting distribution of average cost of this portfolio is discussed with the expression of the limiting distribution under the assumption that the force of interest accumulation is an independent increment process.

从联邦总理到电视记者——鲍勃·霍克下台之后

在澳大利亚电视台的荧屏上,人们近来常看到一张熟悉的面孔。他手持话筒,高谈阔论,就国内外的大事发表评论。他是位记者,但不是普通的记者,因此,他的报道让人格外感兴趣。电视九台把他主持的报道节目当做提高收视率的“拳头产品”,总是提前好几天向观众发出预报……这个人是谁呢? 他就是去年12月下台的澳大利亚联邦前总理鲍勃·霍克。