基于TGF-β/Smads信号通路探究养心通脉方调控慢性心力衰竭血瘀证大鼠的作用机制

目的基于转化生长因子-β(tansforming growth factor-β,TGF-β)/Smads信号通路探讨养心通脉方对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)血瘀证大鼠心肌纤维化和炎症损伤的影响。方法通过随机数字表法将45只SD雄性大鼠分为造模组(27只)、正常组(12只)和假手术组(6只),适应性喂养1周后行冠脉结扎术造模,术后10 min行心电图检测,6周后检测超声心动图、血清N端前脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)含量和血液流变学相关指标。成模后,运用随机数字表法从造模组中取18只大鼠均分为中药组、西医组和模型组,中药组予养心通脉方溶液12 g/kg灌胃,西药组予以缬沙坦溶液0.8 g/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组予等量蒸馏水,每日1次,持续4周。药物干预结束后,超声心动图检测心功能指标,HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变及纤维化程度,ELISA法检测大鼠血清NT-pro BNP和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,造模组大鼠心电图出现明显的ST段上抬,大鼠血清NT-pro BNP含量显著升高(P<0.01),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)水平显著下降(P<0.01),全血高切黏度、中切黏度、低切黏度显著升高(P<0.01)。药物干预4周后,与正常组比较,模型组LVEF明显降低(P<0.01),血清NT-Pro BNP、TNF-α、IL-1β及IL-6水平上升(P<0.01),IL-10水平明显下降(P<0.01),心肌组织ANGPT2、TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组LVEF水平上升(P<0.01),血清NT-pro BNP和TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),IL-10含量增多(P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉结扎术可成功制备CHF血瘀证大鼠模型,养心通脉方可能通过抑制CHF血瘀证模型大鼠TGF-β/Smads信号通路,调控机体炎症损伤和纤维化机制。

基于血浆非靶向代谢组学和肠道菌群16S rRNA测序技术探讨养心通脉方干预冠心病血瘀证大鼠的作用机制

目的探讨肠道菌群和血浆代谢物与冠心病血瘀证的关联性,及养心通脉方干预冠心病血瘀证的作用机制。方法18只SPF级雄性SD大鼠建立冠心病血瘀证模型后,随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组,每组各6只,灌胃干预2周。另取6只一直正常饮食的大鼠作为正常对照组。苏木精-伊红染色法(HE)染色观察大鼠冠状动脉病理变化及检测心电图、血流变和血脂生化指标,液相色谱-串联质谱联用技术(LCMS/MS)技术分析大鼠血浆非靶向代谢组学,16S rRNA测序技术分析回肠黏膜菌群以及对两者代谢组学进行相关性分析。结果与正常组相比,模型组大鼠全血黏度、总胆固醇酯和低密度脂蛋白胆固醇酯均显著升高(P<0.05);模型组冠状动脉内皮细胞增生破坏,内皮下有大量空泡状改变,药物组冠状动脉内皮病变程度减轻。LCMS/MS结果共筛选鉴定出血清33种潜在内源性代谢物,其中1-甲基组氨酸、N-乙酰组胺、黄体酮和脱氧皮质酮可能成为冠心病血瘀证疾病模型的差异性代谢物,16S rRNA结果显示养心通脉方组肠道菌群的多样性和丰富度有所改善,通过相关性分析,与冠心病血瘀证高度相关的变形杆菌门Hydrogenophaga、Limnohabitans和Polaromonas菌属等与5-羟基吲哚、N-乙酰组胺和黄体酮等血浆代谢产物呈正相关(P<0.01),与L-精氨酸、高精氨酸和Boc-β-氰基-L-丙氨酸等血浆代谢产物呈负相关(P<0.01);经养心通脉方干预后与其高度相关的拟杆菌门(乳杆菌目)Lactobacillus菌属、泉古菌门Candidatus Nitrososphaera菌属及放线菌门Corynebacterium菌属与Boc-β-氰基-L-丙氨酸、水苏碱和柚皮素等血浆代谢产物呈正相关(P<0.05),与5-羟基吲哚、N-乙酰组胺和油酰单乙醇胺等呈负相关(P<0.05)。结论养心通脉方可能通过调节冠心病血瘀证大鼠肠道菌群改善血浆代谢,达到减缓冠心病血瘀证之目的。

养心通脉方对心肌缺血再灌注损伤血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用及其机制

目的探讨养心通脉方(YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血瘀证大鼠心肌损伤的治疗作用并分析其相关机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、阳性对照组、YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组,每组10只。除正常对照组外均建立大鼠MIRI血瘀证模型,YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组分别给予4.725、9.450、18.900 g/kg YTF灌胃,阳性对照组给予10.710 g/kg冠心苏合丸混悬液灌胃,阴性对照组给予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续给药14 d;正常对照组常规饲养不灌胃。透射电镜观察各组心肌组织及线粒体超微结构,TUNEL荧光染色观察各组心肌细胞凋亡情况,酶标仪检测各组心肌细胞线粒体膜肿胀度(OD540)及线粒体超氧阴离子含量。结果透射电镜观察结果显示,正常对照组心肌肌丝排列整齐,肌节规则,结构清晰,线粒体外膜完整,嵴结构正常,排列致密;模型对照组、阴性对照组心肌肌节断裂,核周间隙增宽,线粒体排列紊乱,部分外膜模糊甚至破裂变形,线粒体嵴结构部分缺失,出现少量自噬体包裹线粒体及细胞质,有少量溶酶体出现;阳性对照组及YTF中、高剂量组线粒体排列较致密,肌丝断裂情况轻,肌节整齐,线粒体外膜及嵴结构较为清晰,可见早期小自噬体数量增多,溶酶体及被自噬体包裹的线粒体增多;YTF低剂量组线粒体肌丝较为完整但肌节不清,线粒体外膜及嵴结构模糊不清,早期小自噬体数量上升。模型对照组、阴性对照组心肌细胞凋亡率高于正常对照组,阳性对照组、YTF中剂量组心肌细胞凋亡率低于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组OD540低于正常对照组,阳性对照组与YTF低剂量组、YTF中剂量组、YTF高剂量组OD540高于阴性对照组(P均<0.05)。模型对照组、阴性对照组心肌组织超氧阴离子含量高于正常对照组,YTF高剂量组心肌组织超氧阴离子含量低于阴性对照组(P均<0.05)。结论YTF可改善MIRI血瘀证大鼠的心肌损伤,其机制可能与促进线粒体选择性自噬、降低超氧阴离子含量、减轻线粒体膜肿胀,从而减缓心肌细胞凋亡有关。

养心通脉方治疗冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证的临床观察研究

目的:分析养心通脉方联合常规西药对冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证患者的影响。方法:选取2020年6月~2021年12月诊治的冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证患者80例,采用随机分组法,分成对照组与观察组,每组40例。对照组接受常规西药治疗,观察组患者接受养心通脉方联合常规西药治疗。运用血常规、肝肾功能等评价其安全性。比较两组患者西雅图心绞痛量表和中医证候积分。结论:干预前,两组心绞痛严重程度分级、西雅图心绞痛量表和中医证候积分基本相同,差异无统计学意义(P > 0.05)。干预后,参照西雅图心绞痛量表,观察组躯体受限程度(PL)、心绞痛稳定状态(AS)、心绞痛发作情况(AF)、治疗满意程度(TS)均高于对照组,且两组均值差异有统计学意义(P < 0.05),且观察组在中医证候积分上明显优于对照组(P < 0.05),两组前后差异比较有统计学意义。结论:养心通脉方能明显改善冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证患者症状,提高生活质量,无明显不良反应。

养心通脉方对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用的实验研究

目的:探讨养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血保护的生化研究。方法:通过给大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(4.8mmol/kg)制备心肌损伤模型并将大鼠随机分为正常对照组,异丙肾上腺素造模组,异丙肾上腺素及养心通脉方小剂量组,异丙肾上腺素及养心通脉方大剂量组。观察大鼠血浆ET(内皮素),SOD及血栓素B2的变化情况及养心通脉方对上述指标的影响。结果:异丙肾上腺素诱导的急性心肌缺血大鼠血浆ET及TXB2明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),血浆SOD明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。而治疗组ET和TXB2均低于对照组(P<0.05或P<0.01),且治疗组SOD明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:养心通脉方具有降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的ET和TXB2,升高其SOD,防治脂质过氧化物形成,有保护心肌的作用。

养心通脉方有效成分部位抗心肌缺血的实验研究

目的:通过观察养心通脉方各成分部位干预后的急性心肌缺血大鼠在心电图和血液流变学的变化确定养心通脉方的主要有效成分部位。方法:用垂体后叶素尾静脉注射法复制急性心肌缺血大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为10组:空白模型组、正常对照组、总生物碱组、复方苷类组、复方苷元组、复方蛋白组、丹参菲醌组、人参多糖组、复方多糖组、总挥发油组。各组均在灌胃10天后造模,测定大鼠15s、30s、2min、5min、10min的心电图后,颈动脉采血做全血黏度和血浆黏度。结果:(1)心电图变化程度:人参多糖、复方多糖、总生物碱、总挥发油、丹参菲醌5个成分具有明显抗心肌缺血的作用(J点位移与模型组比较,P<0.05或P<0.01),而复方蛋白、复方苷元、复方苷类则没有明显的抗心肌缺血作用(P>0.05);(2)血液流变学及血浆黏度变化:总生物碱、人参多糖、总挥发油均能明显改善大鼠的血液流变学指标,与模型组比较具有极显著的统计学差异(P<0.01)。复方苷元、复方苷类则明显加重大鼠血液流变学指标(全血切变率),与模型组比较复方苷元组具有显著的统计学差异(P<0.01),而复方苷类组与模型组则无显著性差异;在血浆黏度这一指标则复方苷类组、复方苷元组与模型组均无显著性差异(P>0.05)。丹参菲醌对全血切变率之高切、中切、低切,能够明显改善(高切时与模型组比较P<0.01,中切、低切时与模型组比较P<0.05)。而血浆黏度与模型组比较无显著差异(P>0.05);复方多糖则在中切时有加重指标的作用(与模型组比较P<0.05),且血浆黏度与模型组比较无显著差异(P>0.05);复方蛋白则与模型组无显著差异(P>0.05)。结论:人参多糖、复方多糖、总生物碱、总挥发油、丹参菲醌5个成分部位,具有对抗由垂体后叶素引发急性心肌缺血的作用,而复方蛋白、复方苷元、复方苷类则没有抗心肌缺血作用。

养心通脉方有效成分部位的最佳剂量配伍抗急性心肌缺血的研究

目的确定养心通脉方的"有效成分部位方"的最佳剂量。方法对已确定的人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、总生物碱和总挥发油5个有效成分部位同剂量水平组成方剂进行L9(34)正交试验,观察分析各方剂对对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响。结果人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖3水平、总生物碱和总挥发油在1水平时能够有效改善心肌缺血大鼠的心电图;而人参皂苷3水平、丹参酮ⅡA3水平、人参多糖2水平、总生物碱及总挥发油在1水平时能够改善心肌缺血大鼠血液流变学的指标。结论以人参皂苷3水平(34.33g生药/kg体质量),丹参酮ⅡA3水平(1.27g生药/kg体质量)、人参多糖2水平(4.77g生药/kg体质量)、总生物碱1水平(0.67g生药/kg体质量)、总挥发油1水平(62.2mL生药/kg体质量)为养心通脉有效成分部位方的最佳配伍剂量。

养心通脉方对冠心病患者血管内皮功能的改善作用

目的探讨养心通脉方辅治对冠心病患者血管内皮功能的改善效果。方法冠心病患者48例随机分为对照组和治疗组各24例,对照组给予冠心病常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用养心通脉方,疗程均为4周,观察比较患者肱动脉内径、血流介导血管舒张百分比(FMD),硝酸甘油介导的血管舒张百分比(NID)及NO、6-keto-PGF_(1a)、ET-1、TXB_2水平的变化。结果与治疗前比较,治疗4周后2组NO、6-keto-PGF_(1a)。均显著升高(P<0.05),ET-1、TXB_2水平均显著降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后FMD、NID均明显提高(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论养心通脉方辅治对冠心病患者血管内皮功能具有显著改善作用。

基于网络药理学探究养心通脉方对冠心病的作用机制

目的:利用网络药理学技术更全面地预测养心通脉方(Yangxin Tongmai Formula,YTF)对冠心病(coronary heart disease,CHD)潜在的作用机制。方法:利用药物靶点数据库分析平台,基于化合物ADME特性筛选养心通脉方中相关活性成分,预测化合物的作用蛋白质靶点,进一步构建靶点蛋白数据集;基于Genecards数据库获取CHD高度相关蛋白靶点,构建数据集;将养心通脉方与CHD靶点数据集进行比对与分析,并基于共同靶点构建蛋白质-蛋白质互作网络(Protein-protein interaction,PPI)网络,靶点通路网络(target-pathway network)及进行生物信息学分析。结果:经分析养心通脉方中62个化合物,99个作用蛋白质靶点以及与CHD相关的20个共同靶点(占养心通脉方化合物靶点的25%)发现,相关靶点共有55个的生物学过程及39条通路被显著富集(P <0. 05),本次预测结果与养心通脉方前期已证实的成果在功效及机制上有一定契合。结论:本研究基于网络药理学通,过构建多维调控网络初步揭示了养心通脉方对CHD的作用机制,为其的临床应用提供了理论依据。

养心通脉方起主要作用有效成分部位抗心肌缺血的作用研究

目的确定养心通脉方中具有抗心肌缺血主要作用的有效成分部位。方法从养心通脉方原方中综合提取出人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、丹参菲醌、复方苷类、复方苷元、复方多糖、复方蛋白、总生物碱、总挥发油10个成分部位,观察各成分部位对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响。结果人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、总生物碱、总挥发油能明显改善心肌缺血大鼠心电图和血液流变学变化;复方多糖、丹参菲醌虽能改善心电图的表现,但对血液流变学的改善不明显;复方苷类、复方苷元、复方蛋白3种成分部位不具有抗心肌缺血的作用,对血液流变学也无明显改善作用。结论人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、生物碱、总挥发油等5种成分可作为养心通脉方起"主要作用"的有效成分部位。

养心通脉方对冠心病行经皮冠状动脉介入术后患者心功能及血浆脑钠肽的影响

目的探讨养心通脉方干预对冠心病行经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者心功能及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法选取2010年10月至2012年12月广西中医药大学第一附属医院收治的符合纳入标准的冠心病行PCI的患者72例,随机分为两组各36例。对照组给予常规西医治疗,治疗组给予养心通脉方加西医治疗,测量两组患者术前、术后1、4周的左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)及左室射血分数(LVEF),计算患者室壁节段运动计分指数(WMSI),并按纽约心脏协会(NYHA)进行心功能分级,同时采用免疫荧光法检测患者BNP水平。结果治疗4周后,治疗组患者LVESV、LVEDV、LVDd、LVEF均较对照组有明显改善(P<0.05),治疗组WMSI正常率明显高于对照组(P<0.05),NYHAⅠ级比例明显高于对照组(P<0.05),治疗组BNP水平明显低于对照组(P<0.05)。结论养心通脉方的干预能明显改善冠心病PCI术后患者心功能,并降低血浆BNP水平。

养心通脉方治疗气阴两虚血瘀型心绞痛100例

目的:观察养心通脉方治疗冠心病心绞痛的疗效。方法:对照组100例采用西医常规治疗,治疗组100例加用养心通脉方(人参、黄芪、麦冬、白芍、丹参、当归等),疗程均为4周。结果:治疗组临床疗效总有效率为94.0%,心电图疗效总有效率为64.0%均优于对照组的86.0%与40.0%(P<0.05);治疗组临床症状积分也优于对照组(P<0.01)。结论:养心通脉方能明显提高冠心病心绞痛临床疗效。

养心通脉方治疗冠心病51例疗效观察

１临床资料１１一般资料我们选择的５１例患者，在本院内科均已明确诊断冠心病，按１９９０年中西医结合心血管学会修订的《冠心病中医辨证标准》，属气滞血瘀者１６例，气虚血瘀者２４例，气血两虚者１１例。其中男性２６例，女性２５例；年龄最小４１岁，最大８１岁；...

养心通脉方对大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体功能的影响

目的研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法实验大鼠被随机分为3组(每组15只):对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率(RCR)、二磷酸腺苷磷/氧(ADP/O)比值及ATP的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂(PL)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)的含量进行测定。结果模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组(P<0.001),而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组(P>0.05)。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG和FFAs的水平均明显升高(P<0.001),同时磷脂(PL)水平明显降低(P<0.001)。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。

养心通脉方治疗冠心病介入治疗术后再发心绞痛临床观察

目的:观察养心通脉方治疗冠心病介入治疗术后再发心绞痛的疗效。方法:将56例成功进行冠心病PTCA及冠脉内支架植入术后再发心绞痛患者在西医常规治疗基础上,加用养心通脉方(人参、黄芪、麦冬、五味子、白芍、丹参、当归等),疗程为4周,分别对治疗前后心绞痛、心电图、血液流变学等变化进行观察。结果:心绞痛疗效总有效率87.5%,心电图疗效总有效率67.9%,治疗前后血液流变学各项指标均有明显改善(P<0.05或P<0.01),结果有统计学意义。结论:养心通脉方治疗冠心病介入治疗术后再发心绞痛疗效显著,是治疗冠心病介入治疗术后再发心绞痛的安全、有效良方。

曲美他嗪联合养心通脉方治疗冠状动脉慢血流现象的疗效及对心室复极化的影响

目的探讨曲美他嗪联合养心通脉方治疗冠状动脉慢血流(CSF)现象的疗效及对心室复极化的影响。方法选择2017年1月—2018年12月内蒙古医科大学附属医院治疗的CSF患者65例,随机分为2组,对照组32例在常规治疗基础上口服曲美他嗪,观察组33例在对照组治疗基础上给予养心通脉方治疗,2组疗程均为3个月。记录2组干预前后冠脉血管的校正TIMI帧数(CTFC)、心室复极化指标。统计2组临床疗效及治疗后随访6个月时的心血管不良事件(MACE)发生率。结果与治疗前比较,治疗后2组左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的CTFC均明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组上述冠脉血管CTFC均低于对照组(P均<0.05)。与治疗前比较,治疗后2组T波峰末间期(Tp-e)、校正后的QT间期(QTc)、T波峰末间期与校正后的QT间期比值(Tp-e/QTc)均明显降低(P均<0.05),且观察组治疗后Tp-e、QTc、Tp-e/QTc均明显低于对照组(P均<0.05)。观察组总有效率为90.9%(30/33),对照组为71.9%(23/32),观察组明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗后均随访6个月,观察组MACE总发生率为9.1%(3/33),对照组为25.0%(8/32),观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论曲美他嗪联合养心通脉方可有效缓解CSF患者症状及慢血流状况,改善心室复极化。

养心通脉方治疗气阴两虚型原发性高血压41例

目的:观察养心通脉方治疗气阴两虚型原发性高血压的临床效果。方法:将77例气阴两虚型原发性高血压患者随机分为对照组36例和治疗组41例,对照组给予常规西药治疗,治疗组给予养心通脉方治疗。结果:对照组总有效率为80.5%,治疗组总有效率为92.7%,两组疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:养心通脉方治疗阴虚阳亢型原发性高血压疗效显著。

养心通脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察养心通脉方(YX)对慢性心力衰竭大鼠心功能和血流动力学的作用。方法:复制结扎左冠状动脉主干所致急性心肌梗死(AMI)后慢性心衰大鼠(CHFR)模型,测定YX对CHFR心功能与血流动力学的影响。结果:YX能明显提高CHFR的左室内压峰值(LVSP)、动脉收缩压(SAP)、平均动脉压(MAP)和左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),P<0.05～0.01;能明显降低左室舒张末期压(LVEDP)、心室开始收缩到压力上升速率最大值的时间(t～dp/dtmax),P<0.05～0.01。结论:YX能明显增加CHFR心肌收缩力,改善心功能与血流动力学。

养心通脉方研究述评

养心通脉方是我国著名中医学家秦伯未先生运用"扶养心气,和通血脉"之法治疗胸痹心痛的有效名方,现在已经提取其有效成分制成养心通脉有效部位方。目前多位学者已经在临床疗效评价、基础机理方面开展研究,发现临床方面治疗冠心病心血瘀阻证、高脂血症、高脂血症伴胰岛素抵抗具有较好的疗效,能有效的改善临床症状和生化指标。在机理学方面发现养心通脉方能够改善心肌缺血、增加冠状动脉血流量、促进血管再生、动员骨髓间充质干细胞参与缺血心肌的修复等功能,并通过蛋白质组学技术发现了其作用的相关蛋白。

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P<0.05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。