益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响

目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。

下丘脑腹内侧核神经元调节代谢机制的研究进展

下丘脑是调控自主神经系统功能的整合中枢,其中下丘脑腹内侧核(VMH)在代谢调控中扮演着关键的角色。因此,深入理解其生理功能有助于揭示糖尿病、肥胖等代谢性疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的研究方向。本文综述了近年来关于VMH在调节代谢机制方面的研究进展,深入探讨了其在能量平衡、葡萄糖稳态、脂质代谢等方面的作用,为进一步理解和治疗代谢性疾病提供了基础。

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠下丘脑腹内侧核神经元活动的影响

目的 观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)小鼠下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus, VMH)神经元活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI的中枢调控机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只;电针组选取双侧神门、通里穴进行电针预处理,每次30 min,每日1次,共干预7 d,末次电针预处理结束后1 h内进行MIRI模型复制;模型组和假手术组小鼠不予电针。采用Powerlab多导生理记录仪和Chart软件记录并分析各组小鼠模型复制前、缺血30 min、再灌注120 min时ST段电压值的变化;苏木精—伊红(hemaxylin eosin, HE)染色法观察各组小鼠心肌组织病理变化;免疫荧光染色法观察各组小鼠VMH中c-fos表达情况以及模型组小鼠VMH中c-fos分别与谷氨酸、γ-氨基丁酸共表达情况;采集、分析和比较各组小鼠VMH神经元电活动。结果 与假手术组比较,模型组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著升高(P<0.05),HE染色可见小鼠心肌组织损伤严重,VMH中c-fos阳性细胞数显著增加(P<0.05),VMH锥体神经元放电次数显著增加(P<0.05),中间神经元放电次数显著减少(P<0.05),VMH神经元局部场电位频谱能量增强,放电频率较为密集;与模型组比较,电针组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著降低(P<0.05),HE染色可见心肌组织损伤较轻,VMH中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.05),VMH锥体神经元放电次数显著减少(P<0.05),中间神经元放电次数差异无统计学意义(P>0.05),VMH神经元局部场电位频谱能量降低,放电频率较为疏散。模型组小鼠VMH中c-fos与谷氨酸能神经元的共表达量高于与γ-氨基丁酸能神经元的共表达量(P<0.05)。结论 电针预处理心经经穴可降低小鼠VMH锥体神经元放电频率和c-fos表达水平,减轻心肌损伤,VMH中谷氨酸能神经元参与了电针抗MIRI的中枢整合机制。

下丘脑腹内侧核影响心脏自主神经系统的研究进展

心脏接受自主神经系统的支配和调控,且交感神经过度激活是心血管疾病进展的关键触发因素。来自下丘脑的心血管自主神经中枢核团可以通过调控外周自主神经系统活性和功能,进而调节心脏生理功能并改善心血管疾病的预后。下丘脑腹内侧核是调控代谢和情绪的重要核团之一,其与下丘脑中的心血管中枢核团及自主神经系统之间存在密切联系,理解三者之间作用关系有助于对脑心交互相关的心血管疾病发病机制的理解,明确下丘脑腹内侧核调控心脏自主神经系统的信号通路和神经递质。现就下丘脑腹内侧核对心脏自主神经系统的调控作用、可能涉及的神经投射和分子信号通路以及调控策略进行综述。

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达(英文)

背景:运动性疲劳作为一种应激源,必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化,哪些核团与运动性疲劳关系密切,哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和/或结构的改变,目前尚不清楚。目的:研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系。设计:随机对照实验。材料:实验于2003-10/2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成。选择雄性W ister大鼠20只,清洁级。干预:动物随机分为实验组10只,对照组10只。实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态,并连续4周,制成运动性疲劳动物模型。造模完成后用ABC 免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况,并进行图像分析和统计学处理。主要观察指标:单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度。结果:疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(25.25±7.35)个/视野,显著大于对照组(9.70±3.20)个/视野(P <0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(3867.75±1940.41)μm2/视野,显著大于对照组(750.13±579.88)μm 2/视野(P<0.001);疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(30.25±7.87)个/视野,显著大于对照组(14.00±4.99)个/视野(P <0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(4512.06±1243.93) μm 2/视野,显著大于对照组(782.46±711.46)μm 2/视野(P <0.001)。结论:下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关,一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。

下丘脑腹内侧核损伤大鼠脂肪肝形成机制探讨

目的 : 探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪肝形成机制。方法 : 雌性 SD大鼠分为下丘脑腹内侧核损伤肥胖组 (VMH)和下丘脑腹内侧核非损伤对照组 (sham) ,于下丘脑腹内侧核损伤和伪性损伤 1 w后 ,留取肝脏作形态学观察和测定肝脏甘油三酯、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶及微粒体甘油三酯转运蛋白活性。结果 : VMH组大鼠肝脏中甘油三酯的含量明显增高 ,是对照组的 1 .8倍 ,肝脏磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶活性均高于对照组。显微镜下 ,在 VMH肥胖组大鼠肝细胞中可见有大量的脂质颗粒 ,而其对照组肝细胞中并没有见到类似的脂质颗粒。 VMH肥胖组大鼠肝细胞的微粒体甘油三酯转运蛋白活性是对照组的 1 .1 5倍 ,而且肝脏微粒体甘油三酯转运蛋白活性与血浆胰岛素水平呈明显的相关关系 (R=0 .86 3 ,P<0 .0 5 )。结论 : VMH肥胖大鼠肝脏甘油三酯的产生和微粒体甘油三酯转运蛋白活性均明显增高 ,但后者的增加程度明显低于前者 ,这样可能导致肝脏中产生的甘油三酯不能被微粒体甘油三酯转运蛋白及时从肝脏转运出去 ,而导致甘油三酯在肝脏中积累形成脂肪肝。

脑内P物质在谷氨酸兴奋腹内侧核引起的升压反应中之作用

目的 :分析谷氨酸兴奋下丘脑腹内侧核 (NVM)引起升压反应的机制。方法 :大鼠脑内或静脉注射不同药物 ,记录血压和心率的变化。结果 :①L 谷氨酸 (Glu)兴奋NVM、P物质 (SP)注入背内侧核 (NDM)室旁核 (NPV)或延髓头端腹外侧区 (RVL)均引起升压反应 ;②NVM升压反应可被双侧NDM、NPV或RVL内预先注射 [D Pro2 ,D Phe7,D Trp9] P物质 (SP拮抗剂 )衰减 ,但RVL内注射阿托品无此效应 ;③酚妥拉明 (i v )也能使NVM升压反应减小 ,而心得安或甲基阿托品 (i.v .)对该升压反应无影响。结论 :兴奋NVM可通过NDM (SP受体 ) ,作用于NPV(SP受体 )升压区和RVL(SP受体 ) 交感缩血管神经系统产生升压反应。

针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究

观察针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核(VMH)神经细胞自发放电和单胺类神经递质水平的影响。结果显示,肥胖组较正常组VMH中酪氨酸(Tyr)、多巴胺(DA)水平均低下,5-羟色胺(5—HT)和5-羟吲哚乙酸(5—HIAA)水平升高;VMH神经细胞自发放电频率显著低下。针刺在取得减肥效果的同时,可以显著提高VMH神经细胞自发放电频率;还可以升高VMH组织中Tyr、DA、色氨酸(Trp)、5—HT/5—HIAA水平,回降5—HT水平。提示什刺对VMH的良性调整作用可能是针刺减肥关键性因素之一。

针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核一氧化氮合酶表达的影响

目的观察针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核(VMH)和下丘脑背内侧核(DMH)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将20只健康雄性叙利亚金黄地鼠随机分为4组,每组5只。金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间(CT)9:00分别给予捆绑对照、8-羟基-丙胺-四氢柰(8-OH-DPAT)、光脉冲和电针刺激。2小时后用免疫组化方法检测各组动物VMH和DMH中nNOS阳性细胞并对此进行计数。采用ANOVA方法进行统计学分析。结果与对照组比较,针刺组VMH和DMH中nNOS阳性神经元数量均明显增加,光照组和8-OH-DPAT则无明显变化。结论针刺在主观白天CT9能影响VMH和DMH内nNOS的表达。

急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针、弓状核、蓝斑对其调制作用

本实验用30只成年健康SD大鼠，分成对照组、羊红血球（SRB）免疫5天组和新生期谷氨酸单钠（MS）处理+SRBC组。记录下丘腹内侧核（VMH）神经元自发放电和电针、蓝斑（LC）刺激的作用。结果如下：（1）SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率明显增加，MSG＋SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率高于对照组，低于SRBC组。各组间均有统计学差品（2）电针明显增加各组动物VMH神经元放电频率，SRBC组增加最明显，其次是MSG＋SRBC组。（3）LC刺激使SRBC组和MSG＋SRBC组多数VMH神经元呈现先激活后抑制的双相放电改变，电外可部分增加SRBC组动物LC对VMH的激活性控制。结果表明，VMH可能是免疫反应过程中重要的神经内分泌环节。电针能增强SRBC对VMH的免疫作用。LC和下丘脑弓状核区β-内啡肽神经元均参与电针对VMH免疫调节控制。

反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究

目的制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。以探讨前庭代偿的可能机制。方法选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。B、C组手术后,依据豚鼠所需不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只,A组作为对照组存活3周。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果 B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达有逐渐增加趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P<0.05)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除胆碱能系统参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。

单侧迷路破坏后大鼠前庭神经内侧核区氨基酸含量的变化(英文)

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察单侧迷路破坏(unilateral labyrinthectomy,经利多卡因或对氨基苯胂酸盐预处理以阻断单侧外周前庭器官)后大鼠同侧及对侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)区部分氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸)含量的变化,以了解前庭代偿的部分神经化学机制。实验观察到,对照组大鼠MVN区天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸浓度分别为(6．15±0．59),(18．13±1．21),(33.73±1.67), (9．26±0．65),(9．56±0．77)和(10．07±0．83)pmol／8μL透析样本。左侧中耳内灌注2％利多卡因后10 min,同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸含量立即减少(P<0．05),牛磺酸含量增加(P<0．05);对侧MVN区谷氨酸含量立即增加(P<0．05),甘氨酸和丙氨酸含量减少;双侧核团间谷氨酸、甘氨酸和丙氨酸含量失衡。而用对氨基苯胂酸盐永久阻断单侧前庭器官2周后,同侧MVN区谷氨酸和丙氨酸含量减少,谷氨酰胺含量增高;对侧MVN区谷氨酸含量也减少;同侧MVN区谷氨酰胺含量明显高于对侧MVN区。结果提示,单侧迷路破坏后双侧MVN区氨基酸含量立即失去平衡,随着前庭代偿的进展,此差异减少,但是在前庭代偿后却出现双侧前庭核区谷氨酰氨的含量失衡,说明在前庭代偿过程中氨基酸含量变化起着重要作用。

损毁丘脑腹内侧核对大鼠行为的影响

黑质(SN)-纹状体多巴胺(DA)能神经元系统在调节躯体运动方面起着重要作用;但这一作用的传出神经通路尚无定论。在大鼠,丘脑腹内侧核(VM)是基底神经节的传出投射之一,主要接受SN网状部(SNR的投射纤维。本实验观察电损毁VM后,腹腔注射去水吗啡对大鼠姿势与行为的影响,以探讨SN-纹状体DA能神经元系统与VM在调节躯体运动中的功能联系。1 材料与方法 实验采用Sprague-Dawley系雄性大鼠,体重为200～300g,分为对照组(n=10)和实验组(n=11)。在1％成巴比妥钠麻醉下。

创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响

临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。

大鼠臂旁核向丘脑腹后内侧核的投射

目的 观察参与内脏感觉信息传递的臂旁核是否向与躯体感觉信息传递有密切关系的丘脑腹后内侧核（ＶＰＭ）投射。 方法 四甲基罗达明（ＴＭＲ）或辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪和生物素葡聚糖胺（ＢＤＡ）顺行追踪技术。 结果 将ＴＭＲ或ＨＲＰ注入一侧ＶＰＭ 后，ＴＭＲ或ＨＲＰ逆标神经元主要位于同侧臂旁外侧核、ＫＦ核和臂旁内侧核；对侧臂旁外侧核和臂旁内侧核内仅见少量ＴＭＲ或ＨＲＰ逆标神经元。将ＢＤＡ注入一侧臂旁核后，ＢＤＡ顺标纤维和终末主要见于双侧ＶＰＭ、丘脑腹后外侧核、丘脑胶状质核和丘脑后核，注射区同侧的ＢＤＡ顺标纤维和终末明显多于对侧。 结论 臂旁核不仅与内脏感觉信息的传递有关，而且与躯体感觉信息的传递可能也有密切关系，并可能在躯体伤害性信息的调控中发挥重要作用。

苍白球内侧核脑深部电刺激联合内囊前肢毁损术治疗Meige综合征的长期疗效评估

目的探讨苍白球内侧核脑深部电刺激(GPi-DBS)联合双侧内囊前肢毁损术(BAIC)治疗Meige综合征的长期疗效。方法回顾性分析19例Meige综合征病人的临床资料,行GPi-DBS联合BAIC治疗,术前及术后不同时间段(3、6、12、18、24、36个月)采用肌张力障碍运动评分量表(BFMDRS)、Yale-Brown强迫症状量表(Y-BOCS)、Hamilton抑郁症状量表(HAMD)、Hamilton焦虑症状量表(HAMA)评分,评价手术疗效。结果术后18个月,共随访19例病人,术后3、6、12、18个月BFMDRS评分较术前明显下降(P<0.05),术后12、18个月Y-BOCS、HAMA、HAMD较术前明显下降(P<0.05);术后3、6、12、18个月BFMDRS评分平均改善率分别为69.8%、71.6%、72.1%、73.2%。术后24个月,共随访11例病人,BFMDRS、Y-BOCS、HAMA、HAMD术后评分较术前明显下降(P<0.05);BFMDRS评分平均改善率为76%。术后36个月,随访3例病人,BFMDRS评分平均改善率为97.5%。1例随访48个月,肌张力障碍症状完全消失,同时强迫、焦虑、抑郁症状明显改善。病人均未出现颅内出血、感染及严重刺激相关并发症。结论 GPi-DBS联合BAIC治疗Meige综合征的长期疗效显著,并发症少,同时明显改善病人的焦虑、抑郁症状,是一种安全有效的治疗方法。

大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究

目的:探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传入、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据。方法:参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活3 d后,4%多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察。结果:A组双侧海马的CA2,CA3处均显示有荧光标记细胞,且对侧荧光强于同侧;B组下丘脑腹内侧核处未见荧光标记细胞。结论:下丘脑腹内侧核与海马有广泛的纤维联系,可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,两者可能在内脏活动调节中发挥重要作用。

CCK对下丘脑腹内侧核不同类型神经元的调节作用

目的:研究下丘脑腹内侧核(VMH)不同类型神经元的电生理特性及胆囊收缩素(CCK)对神经元兴奋性的调节作用.方法:利用红外可视脑片膜片钳技术记录SD大鼠下丘脑VMH神经元的电生理特性,观察和分析CCK及胃泌素对VMH神经元放电频率的影响.结果:根据大鼠VMH神经元自发放电频率的特征和膜的被动特性,将其分为三种类型:I型神经元在静息电位没有自发放电,并有相对较小的膜时间常数和输入电阻,分别为(8±1)msec(n=4)和(192±39)MΩ(n=4);Ⅱ型神经元静息电位具有自发放电,膜时间常数(14±1)msec(n=11)和输入电阻(327±2)MΩ(n=11),较I型神经元的显著增大(P<0.05);Ⅲ型神经元静息电位也有自发放电,膜时间常数(25±2)msec(n=17)和输入电阻(522±28)MΩ(n=17),较I型和Ⅱ型神经元的都显著增大(P<0.05).CCK可以增加Ⅱ型和Ⅲ型神经元的自发放电频率,但对Ⅰ型神经元不起作用.胃泌素模拟CCK的作用也可以增加Ⅱ和Ⅲ型神经元的自发放电频率,而胃泌素主要是通过胆囊收缩素-B(CCK-B)受体对神经元起作用.结论:CCK对VMH三种类型神经元具有不同的调节作用,而这可能是通过CCK-B受体所介导的.

前庭代偿过程中I组代谢性谷氨酸受体亚型在前庭内侧核中的变化

目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medialvestibular nuclei,MVN)内I组代谢性谷氨酸受体亚型(group I metabotropic glutamate receptors,mGluR1)的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠28只,分为迷路破坏组(20只)和对照组(8只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,通过免疫组织化学、原位杂交组织化学法检测不同存活时间(术后12h、36h、7d、30d)两组动物MVN内mGluR1的表达变化。结果单侧迷路破坏术后可诱导同侧MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少,术后12h最少,术后36h开始增加,至术后7d和30d后和对照组差异无统计学意义;对侧和术侧的变化趋势相同。结论单侧迷路破坏术后可诱导MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少。初级前庭传入或中枢前庭神经元的静息放电降低可能与I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少有关,但其在前庭代偿中的作用尚有待研究。