内分泌腺来源的血管内皮生长因子在不同组织学类型卵巢肿瘤中的表达及意义

目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)在不同组织学类型卵巢肿瘤中的表达及意义。方法选择卵巢肿瘤组织病理石蜡标本180例为实验组,正常卵巢20例为对照组,应用免疫组化法检测EG-VEGF的蛋白表达情况并进行分析。结果EG-VEGF在上皮性肿瘤、性索间质肿瘤、生殖细胞肿瘤等不同组织学类型的原发卵巢肿瘤中的阳性表达率与正常卵巢间差异均有统计学意义(P<0.05);在性索间质肿瘤的阳性表达率与生殖细胞肿瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。上皮性肿瘤中,EG-VEGF在恶性肿瘤中的阳性表达率与良性、交界性肿瘤间差异均有统计学意义(P<0.05);在性索间质肿瘤和生殖细胞肿瘤中,EG-VEGF在恶性肿瘤中的阳性表达率与同组良性肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05)。EG-VEGF在转移性肿瘤中的阳性表达率与恶性上皮性肿瘤、恶性性索间质肿瘤和恶性生殖细胞肿瘤间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EG-VEGF主要表达部位可能为正常卵巢的卵泡内膜及间质细胞;EG-VEGF的蛋白表达水平可能与卵巢肿瘤的组织学类型有关;EG-VEGF在性索间质肿瘤和生殖细胞肿瘤的良恶性判断方面无特异性意义,在上皮性卵巢肿瘤的性质判断方面具有一定的鉴别意义;EG-VEGF可能在鉴别卵巢原发性肿瘤与继发性肿瘤方面有特殊意义。

基于ROC曲线分析子痫前期孕妇血清EG-VEGF、NLR、PLR表达与病情严重程度的相关性

目的探讨子痫前期孕妇血清内分泌腺源性血管内皮生长因子(EG-VEGF)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)表达与病情严重程度的相关性。方法回顾性分析2021年10月~2023年3月在承德市中心医院妇儿院区产检的90例孕妇临床资料,根据是否患有子痫前期进行分组,将健康正常的30例孕妇纳入健康对照组,将确诊为子痫前期的60例孕妇纳入观察组,且观察组根据子痫前期严重程度分为轻度组(n=30)和重度组(n=30),比较健康对照组和观察组、轻度组和重度组的血清EG-VEGF、NLR、PLR表达水平,并应用ROC曲线分析血清EG-VEGF、NLR、PLR诊断子痫前期和评价病情严重程度的效能。结果观察组的血清EG-VEGF、NLR高于健康对照组[(53.65±17.46)pg ml vs.(28.93±9.37)pg ml、(3.15±1.02)vs.(2.12±0.67)],PLR低于健康对照组[(98.53±21.86)vs.(115.31±18.36)],差异有统计学意义(t=7.237、5.010、3.613,P<0.05)。经ROC曲线分析发现,血清EG-VEGF、NLR、PLR诊断子痫前期效能良好(P<0.05)。重度组的血清EG-VEGF、NLR高于轻度组[(57.93±13.19)pg ml vs.(49.63±15.63)pg ml、(3.40±0.95)vs.(2.93±0.71)],PLR低于轻度组[(163.72±35.41)vs.(146.70±28.63)],差异有统计学意义(t=2.223、2.171、2.047,P<0.05)。经ROC曲线分析,发现血清EG-VEGF、NLR、PLR评价子痫前期病情严重程度的效能良好(P<0.05)。结论子痫前期孕妇血清EG-VEGF、NLR呈高表达水平,PLR呈低水平表达,且病情越严重的孕妇血清EG-VEGF、NLR越高,PLR越低,且经ROC分析血清EG-VEGF、NLR、PLR在子痫前期和病情严重程度诊断评价方面效能良好。

子痫前期患者胎盘中EG-VEGF及其PROKR1和PROKR2的表达情况

目的探讨子痫前期(PE)患者血清、胎盘中内分泌腺源性血管内皮生长因子(EG-VEGF)、前动力蛋白1(PROK1)、前动力蛋白2(PROK2)的表达情况及其临床意义。方法选取2019年1月至2022年1月该院收治的100例PE患者作为研究组,依据病情严重程度分为轻度组和重度组,各50例。同时,选取同期行剖宫产手术的50例健康孕妇作为对照组。比较两组临床指标[γ-谷氨酰转移酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿酸(UA)、收缩压、舒张压、血小板计数、新生儿体重、螺旋动脉管壁厚度、螺旋动脉管腔面积、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)]。对比分析不同组、不同病情严重程度患者血清、胎盘组织中EG-VEGF、PROKR1、PROKR2 mRNA水平。采用免疫组化法检测两组胎盘组织中EG-VEGF、PROKR1、PROKR2阳性表达率,分析研究组血清各指标与临床特征、病情严重程度相关性,以及检测不同新生儿结局的孕妇血清中各指标水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清各指标水平对PE的诊断价值。结果与对照组比较,研究组收缩压、舒张压、血小板计数、螺旋动脉管壁厚度升高,GGT、LDH、UA、ALT、AST、MDA水平升高,新生儿体重、螺旋动脉管腔面积降低,BUN、SOD水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,研究组血清、胎盘组织中EG-VEGF、PROKR1、PROKR2 mRNA水平降低(P<0.05),且其水平与新生儿体重、螺旋动脉管腔面积、BUN、SOD呈正相关,而与收缩压、舒张压、螺旋动脉管壁厚度、GGT、LDH、ALT、MDA、病情严重程度呈负相关(P<0.05)。研究组EG-VEGF、PROKR1、PROKR2阳性表达率低于对照组(P<0.05);研究组发生新生儿不良结局的孕妇血清中EG-VEGF、PROKR1、PROKR2水平低于对照组(P<0.05)。EG-VEGF、PROKR1、PROKR2联合诊断PE的曲线下面积大于单项诊断(P<0.05)。结论PE患者血清、胎盘中EG-VEGF、PROKR1、PROKR2呈低表达,且与临床特征、病情严重程度、新生儿不良结局存在相关性,联合检测其水平可提高PE的诊断效能。

内分泌性血管内皮生长因子与胎盘源性妊娠并发症

胎盘源性妊娠并发症(placenta-mediated pregnancy complication,PMPC)是一组由于妊娠早期滋养细胞浸润不足、子宫螺旋动脉重铸障碍所导致的母胎并发症,主要包括子痫前期、胎儿生长受限和复发性流产等,可导致不良母胎结局,影响母儿远期健康。PMPC的具体分子机制尚未阐明。内分泌性血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor, EG-VEGF)特异性高表达于胎盘组织,是一种调节胎盘发育的关键因子。该因子通过促进血管发生及抑制滋养细胞迁移浸润,在正常妊娠胎盘的形成过程中起重要作用。同时EG-VEGF分泌异常与PMPC的发生发展密切相关。本文综述了EG-VEGF的相关研究进展,以期为认识PMPC发病机制并早期预测PMPC提供新的分子靶点。

原发性醛固酮增多症肾上腺皮质病变中两种来源的血管内皮生长因子的表达及意义

目的 检测内分泌腺源性血管内皮生长因子（EG-VEGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性醛固酮增多症（原醛症）肾上腺皮质病变中的表达及其关系.方法 采用免疫组化和实时荧光定量PCR法检测24例原醛症肾上腺皮质病变和8例正常肾上腺皮质组织EG-VEGF、VEGF的表达,并采集临床资料,分析其表达水平与原醛症临床病理特征之间的关系.结果 醛固酮瘤EG-VEGF、VEGF mRNA和蛋白表达高于原醛症皮质增生及正常肾上腺皮质（均P＜0.05）,后两组差异无统计学意义（P＞0.05）.在原醛症肾上腺皮质病变,EG-VEGF、VEGF的蛋白表达与血浆醛固酮水平相关（P＜0.05）,EG-VEGF与VEGF之间的表达相关（P＜0.01）.结论 EG-VEGF和VEGF对原醛症皮质肿瘤的形成、发展可能起重要作用.

前动力蛋白Prokineticin-1对神经母细胞瘤QDDQ-NM细胞VEGF表达的影响

目的探讨前动力蛋白（prokineticin-1，Prok-1）对神经母细胞瘤细胞QDDQ-NM细胞血管生成的影响。方法应用Prok-1蛋白受体基因PKRl小分子干扰RNA（small interferingRNA，siRNA）转染人神经母细胞瘤QDDQNM细胞，分别用Prok-1、AKT蛋白激酶抑制剂LY294002处理后，采用Westernblot检测AKT蛋白磷酸化水平，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清内血管内皮生长因子（VEGF）的含量。结果Prok-1可激活ATK信号通路，磷酸化AKT蛋白水平升高；同时上调QDDQ-NM细胞VEGF的表达。在Prok-1蛋白激酶抑制剂处理浓度分别为0和100ng／ml时，培养细胞上清VEGF浓度分别为（212±23）pg／ml和（416±43）pg／ml，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。而AKT蛋白激酶抑制剂LY^294002可抑制Prok-1上调VEGF的表达。结论Prok1可能通过AKT信号传导途径上调神经母细胞瘤VEGF的表达，促进肿瘤血管形成，进而促进神经母细胞瘤的增殖和转移。