巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

肿瘤饥饿疗法的新靶标——内分泌腺衍生血管内皮生长因子

"肿瘤饥饿疗法"是通过抑制促肿瘤血管新生细胞因子的作用,阻断肿瘤血管形成,最终实现"饿死"肿瘤细胞的一种治疗方法.内分泌腺衍生血管内皮生长因子(EG-VEGF)是在2001年被发现的一个组织选择性促血管新生因子.近年来的研究表明,EG-VEGF还兼有促进造血干细胞分化、刺激胃肠道收缩及影响肠神经系统发育等多种生理功能.EG-VEGF的异常表达与多种肿瘤及血管新生依赖性疾病的发生发展密切相关,有望作为相应的治疗靶点开发诊断及治疗试剂.本文对有关研究进展及应用前景作一简要综述.

内分泌腺来源的血管内皮生长因子在不同组织学类型卵巢肿瘤中的表达及意义

目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)在不同组织学类型卵巢肿瘤中的表达及意义。方法选择卵巢肿瘤组织病理石蜡标本180例为实验组,正常卵巢20例为对照组,应用免疫组化法检测EG-VEGF的蛋白表达情况并进行分析。结果EG-VEGF在上皮性肿瘤、性索间质肿瘤、生殖细胞肿瘤等不同组织学类型的原发卵巢肿瘤中的阳性表达率与正常卵巢间差异均有统计学意义(P<0.05);在性索间质肿瘤的阳性表达率与生殖细胞肿瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。上皮性肿瘤中,EG-VEGF在恶性肿瘤中的阳性表达率与良性、交界性肿瘤间差异均有统计学意义(P<0.05);在性索间质肿瘤和生殖细胞肿瘤中,EG-VEGF在恶性肿瘤中的阳性表达率与同组良性肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05)。EG-VEGF在转移性肿瘤中的阳性表达率与恶性上皮性肿瘤、恶性性索间质肿瘤和恶性生殖细胞肿瘤间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EG-VEGF主要表达部位可能为正常卵巢的卵泡内膜及间质细胞;EG-VEGF的蛋白表达水平可能与卵巢肿瘤的组织学类型有关;EG-VEGF在性索间质肿瘤和生殖细胞肿瘤的良恶性判断方面无特异性意义,在上皮性卵巢肿瘤的性质判断方面具有一定的鉴别意义;EG-VEGF可能在鉴别卵巢原发性肿瘤与继发性肿瘤方面有特殊意义。

内分泌腺来源的血管内皮生长因子在多囊卵巢中的表达及意义

目的研究内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)在多囊卵巢的表达,并与血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行比较,探讨EG-VEGF在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测多囊卵巢及正常卵巢组织中EG-VEGF及VEGF的表达情况。结果 EG-VEGF在研究组中的表达水平显著高于对照组(P=0.001)。VEGF在研究组中的表达水平明显高于对照组(P=0.021)。研究组中EG-VEGF的表达水平高于VEGF的表达水平(P=0.036),二者表达无相关性(P=0.327)。对照组中EG-VEGF的表达水平略高于VEGF的表达水平,但差异无统计学意义(P=0.655),二者表达仍无相关性(P=0.928)。结论 EG-VEGF蛋白的过度表达促进多囊卵巢综合征患者的血管生成,与多囊卵巢综合征的发生相关。

卵泡液和血清中内分泌腺源血管内皮生长因子对卵巢过度刺激综合征的预测价值

目的评价卵泡液和血清内分泌腺源血管内皮生长因子(EG-VEGF)浓度水平对接受控制性超促排卵(COH)的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妇女并发卵巢过度刺激综合征(OHSS)的预测价值。方法本研究为单中心的回顾性病例对照研究。2008年10月至2009年2月因输卵管和(或)男性因素进行IVF/ICSI治疗,COH中呈中、重度卵巢反应的不育妇女74例,其中OHSS组14例,非OHSS组60例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测取卵日卵泡液和取卵后第2天血清的EG-VEGF、VEGF浓度。结果所有患者中,卵泡液EG-VEGF、卵泡液VEGF和血清EG-VEGF浓度均与人绒毛膜促性腺激素(hCG)日血清雌二醇(E_2)水平呈显著负相关(r=-0.630,P<0.01;r=-0.559,P<0.01;r=-0.478,P<0.01),而与血清VEGF浓度无此相关性,卵泡液EG-VEGF和卵泡液VEGF浓度间呈显著正相关(r=-0.412,P<0.01)。与非OHSS组相比,OHSS组的卵泡液EG-VEGF、卵泡液VEGF和血清EG-VEGF浓度均明显降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05),而血清VEGF浓度无显著差异。与轻度OHSS者相比,中度OHSS者的卵泡液EG-VEGF浓度显著降低(P<0.01),而血清EG-VEGF、卵泡液VEGF和血清VEGF浓度均无显著差异。结论卵泡液和黄体早期血清EG-VEGF浓度与卵巢反应负相关并在OHSS发生者中明显下降,可用于预测OHSS的发生。与VEGF相比,EG-VEGF对OHSS的预测性更强,且卵泡液EG-VEGF浓度还能预测OHSS的严重程度。

内分泌腺血管内皮生长因子在女性生殖系统的研究进展

内分泌腺血管内皮生长因子(EG-VEGF)是近年发现的血管生成促有丝分裂家族新成员。目前研究表明,EG-VEGF在女性生殖系统表达,而且其表达具有明显的时空特性。同时发现,EG-VEGF与另外一种促血管内皮有丝分裂因子-血管内皮生长因子(VEGF)在组织细胞定位上是互补表达的。现就EG-VEGF与女性生殖系统生理和病理关系的研究进展作一综述。

内分泌腺性血管内皮生长因子对结肠癌LoVo细胞增殖和迁移的促进作用

目的:探讨内分泌腺性血管内皮生长因子(EG-VEGF)对结肠癌LoVo细胞相关恶性行为的影响。方法:采用不同浓度(50、100、200μg·L^(-1))EG-VEGF处理的结肠癌LoVo细胞作为EG-VEGF组,采用不含EG-VEGF培养液培养的结肠癌LoVo细胞作为对照组。MTT法检测各组LoVo细胞的增殖活性,流式细胞术(FCM)检测各细胞周期LoVo细胞百分率,细胞划痕实验检测各组结肠癌LoVo细胞迁移率,Transwell实验检测各组结肠癌LoVo细胞迁移数。结果:MTT法,与对照组比较,50、100和200μg·L^(-1) EG-VEGF组LoVo细胞增殖活性明显升高(P<0.05),且随着浓度的升高细胞增殖活性升高。FCM检测,与对照组比较,100μg·L^(-1) EG-VEGF组G0/G1期LoVo细胞百分率降低(P<0.05),S期细胞百分率升高(P<0.05),G2+M期细胞百分率变化不明显。细胞划痕实验,100μg·L^(-1) EG-VEGF组LoVo细胞迁移率较对照组明显升高(P<0.05)。Transwell实验,50、100和200μg·L^(-1) EG-VEGF组结肠癌LoVo细胞迁移数较对照组明显升高(P<0.05)。结论:EG-VEGF可明显促进结肠癌LoVo细胞增殖和迁移,EG-VEGF可能与结肠癌的恶性发展有关联。

组织多肽特异性抗原与血管内皮生长因子与乳腺癌患者病理分级关系研究

目的探讨乳腺癌患者血清中组织多肽特异性抗原(TPS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理关系的研究。方法选取收治的原发性乳腺癌女性患者68例,乳腺纤维瘤的女性患者36例作为对照组。采用ELISA检测法检测2组患者血清中TPS和VEGF水平,比较实验组TPS和VEGF水平与TNM分期及临床病理特征的关系。结果实验组患者TPS和VEGF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后实验组TPS、VEGF水平低于术前水平(P<0.01);TPS、VEGF水平在乳腺癌0期与Ⅰ期中差异无统计学意义;随着肿瘤分期增加,TPS、VEGF上升(P<0.05);VEGF表达水平在肿瘤直径≤2 cm组明显低于肿瘤直径>2 cm组(P<0.05)。腋下淋巴结转移组与腋下淋巴结无转移组患者血清中TPS和VEGF浓度差异有统计学意义(P<0.05)。TPS浓度水平在雌激素受体阴性、孕激素受体阴性中明显高于雌激素和孕激素阳性组(P<0.05)。结论乳腺癌患者血清中TPS、VEGF水平呈现高表达状态,TPS、VEGF水平表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体有关。

内皮细胞特异性分子1和血管内皮细胞生长因子在宫颈鳞癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性

目的研究内皮细胞特异性分子1(ESM-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在宫颈鳞癌中的关系及其与上皮-间质转化(EMT)的相关性。方法收集2018年12月至2019年12月在南阳市中心医院接受宫颈癌根治术的180宫颈鳞癌病例术后石蜡组织标本作为研究组,另外收集同期南阳市中心医院源于子宫肌瘤切除术的正常宫颈组织石蜡组织标本60例作为正常组,免疫组化检测石蜡组织标本中ESM-1、VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的阳性表达率,比较正常宫颈和宫颈鳞癌组织中ESM-1、VEGF、E-Cadherin和Vimentin的阳性表达情况。比较其与宫颈鳞癌临床病理特征的关系,并分析ESM-1、VEGF与EMT相关蛋白E-Cadherin、Vimentin的相关性。结果免疫组化结果显示,ESM-1(81.7%比0.0%)、VEGF(66.7%比12.5%)、Vimentin(44.4%比0.0%)在宫颈鳞癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,E-Cadherin在宫颈鳞癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织(45.6%比100.0%),差异有统计学意义(χ^(2)=40.00,P<0.05)。随着宫颈鳞癌FIGO分期越高,ESM-1和Vimentin阳性表达率越高,差异有统计学意义(χ^(2)=17.24,14.72,P<0.05),对VEGF和E-Cadherin阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=0.05,0.91,P>0.05);随着宫颈鳞癌分化程度越高,E-Cadherin和Vimentin阳性表达率越高,差异有统计学意义(χ^(2)=29.45,23.31,P<0.05),对ESM-1和VEGF阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=2.26,0.68,P>0.05);伴有淋巴结转移病人的ESM-1、VEGF及Vimentin阳性率高于不伴有淋巴结转移者,E-Cadherin阳性率低于不伴有淋巴结转移者,差异有统计学意义(χ^(2)=4.03,11.65,24.38,31.57,P<0.05);随着宫颈鳞癌宫颈浸润深度的增加,ESM-1和VEGF阳性表达率升高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.87,12.92,P<0.05),对E-Cadherin和Vimentin阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=1.58,1.53,P>0.05)。宫颈组织中,ESM-1和VEGF的表达与E-Cadherin呈负相关(r=−0.46,−0.31,P<0.05);ESM-1和VEGF的表达与Vimentin的表达呈正相关(r=0.43,−0.36,P<0.05)。结论宫颈组织中ESM-1和VEGF的表达与宫颈鳞癌临床病理特征具有一定关系,可能参与了宫颈鳞癌的EMT过程。

血清内皮细胞特异性分子-1和血管内皮生长因子与HCV感染相关肝细胞癌相关性研究

目的评估血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)和血管内皮生长因子(VEGF)预测丙型肝炎病毒(HCV)感染相关肝细胞癌(HCC)患者死亡的临床价值。方法选择2017年3月至2018年3月我院收治的102例HCV感染相关HCC患者(HCC组)、88例HCV肝硬化患者(LC组)和60名健康体检者(HC组)。通过ELISA评估血清Endocan和VEGF水平。结果HCC组、LC组、HC组Endocan分别为4244(3121~5875)pg/ml、2099(1323~2809)pg/ml、502(136~879)pg/ml。HCC组、LC组、HC组VEGF水平分别为208(62~513)ng/ml、66(20~137)ng/ml、25(18~31)ng/ml。三组Endocan和VEGF比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组Endocan与WBC、PLT、ALT、ALP、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、AFP、Child-Pugh分级、肿瘤大小、肿瘤数量、血管癌栓、TNM分期有关(P<0.05)。Endocan诊断HCC价值最高。AFP、Endocan、肿瘤大小是HCC死亡相关风险因素。结论Endocan可能是HCC的诊断标志物,也是HCC患者死亡的良好预测指标。

血管内皮生长因子和肿瘤特异性生长因子对恶性肿瘤的诊断价值

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和肿瘤特异性生长因子 (TSGF)联合检测对恶性肿瘤诊断的价值。方法 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和化学法分别检测了 10 4例恶性肿瘤 ,3 0例良性疾病患者和 3 0例正常血清中的VEGF和TSGF的含量。结果 恶性肿瘤患者血清中VEGF和TSGF的含量均明显高于正常对照组及良性疾病组 (P <0 0 1)。恶性肿瘤患者血清VEGF的阳性率为 84 6% ,TSGF的阳性率为 85 6% ,两者总阳性率为 94 2 %。

胃癌患者血清血管内皮生长因子、组织多肽特异性抗原的表达及意义

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,在不同地区分别占死因的第1位和第2位。本组实验对40例胃癌患者的血清血管内皮生长因子（VEGF）及组织多肽特异性抗原（TPS）水平进行检测,研究二者在血清中的表达水平与肿瘤的生长、侵袭、转移的关系,并对其在胃癌形成中的作用进行初步探讨。

吸氧对中动脉闭塞再灌注模型鼠神经元特异性烯醇化酶和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察不同浓度吸氧对中动脉闭塞(MACO)再灌注模型鼠缺血边缘区血管再生的影响。方法参照Longa等改良的线栓法制作MCAO模型鼠,予不同浓度的吸氧处理后,观察其行为学改变,用免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果吸氧可以减轻MACO模型鼠的神经缺损症状,并能促进NSE、VEGF的表达。结论吸氧具有促进MCAO模型鼠缺血半影区血管再生的作用。

血管内皮生长因子及其特异性受体蛋白和mRNA在垂体腺瘤中的表达与肿瘤血管形成和侵袭性的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其特异性受体（KDR）蛋白和mRNA在垂体腺瘤中的表达与肿瘤血管形成和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学S-ABC法和RT-PCR检测58例人垂体腺瘤中的VEGF及KDR蛋白和mRNA的表达，并对血管进行染色及计数。将肿瘤的侵袭程度分为0、1、2、3级，分别为5例、14例、20例和19例。结果VEGF阳性蛋白主要位于胞浆，血管内皮很少表达，KDR蛋白主要表达在垂体腺瘤微血管内皮细胞胞浆中。随侵袭性程度的增加，VEGF和KDR蛋白、mRNA的表达相应增加，1级与0级、3级与2级比较P〈0．01，但1级与2级比较，P〉0．05。以VEGF和KDR表达的中位数为界分成高、低表达组，VEGF和KDR高表达组中的微血管密度明显高于低表达组（P〈0．01）。结论VEGF以旁分泌、自分泌形式，通过KDR协同促进垂体腺瘤血管的生成，并与垂体腺瘤的侵袭性密切相关。

血管内皮生长因子受体、肺耐药蛋白和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶在肺癌中的表达及相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子受体(FLK-1)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学(SP)法检测FLK-1、LRP、Caspase-3在63例肺癌和12例正常肺组织中的表达。结果①63例肺癌中FLK-1、LRP和Caspase-3阳性表达率分别为52.3%、60.3%和61.9%。②FLK-1的表达水平在肺癌组织不同临床TNM分期以及有无淋巴结转移间比较差异均有显著性(P<0.05),在不同病理分级和病理类型间比较差异无显著性(P>0.05)。③LRP的表达水平在肺癌组织不同病理分级、病理类型以及有无淋巴结转移间比较差异均有显著性(P<0.05),在不同临床TNM分期间比较差异无显著性(P>0.05)。④Caspase-3表达水平在不同病理分级以及淋巴结转移间比较差异均有显著性(P<0.05),在非小细胞与小细胞肺癌之间差异无显著性,但在鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌,在不同临床TNM分期间比较差异无显著性(P>0.05)。⑤FLK-1、LRP、Caspase-3三者之间无明显相关性。结论检测FLK-1、LRP、Caspase-3的表达水平,对肺癌的诊治及判断预后有重要意义。

吉非替尼对老年晚期肺腺癌患者血清中血管内皮生长因子、神经元特异性烯醇化酶和细胞角蛋白19片段的调节作用

肺腺癌进展到晚期时，肿瘤细胞产生大量肿瘤相关蛋白，且在血清中表达增高，加速病变的进展，此机制可能与肿瘤中异常表达的基因和蛋白进入血清有关。吉非替尼是针对表皮生长因子受体（EGFR）阳性肺腺癌治疗的靶向药物，是选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂，可以对癌细胞增殖和分化有明显抑制。本研究在常规化疗基础上加用吉非替尼治疗老年晚期肺腺癌患者，观察其疗效及对血清中血管内皮生长因子受体（VEGF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和细胞角蛋白19片段（CYFRA21—1）的作用。

组织多肽特异性抗原、血清抗原153和血管内皮生长因子联合检测在乳腺癌诊断和治疗中的价值

目的：探讨组织多肽特异性抗原（Tissue polypeptide specific antigen，TPS）、血清癌抗原153（Cancer antigen 153，CA153）和血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）联合检测在乳腺癌诊断和治疗中的价值。方法：1）对128例乳腺癌患者采用电化学发光法检测TPS、CA153血清水平，免疫组织化学S-P法检测VEGF的表达，另选取50例乳腺良性病变患者及30例查体健康妇女作血清学对照，分析TPS、CA153水平与VEGF在乳腺癌组中的表达及相关性；（2）三者与乳腺癌临床病理因素的关系。结果：（1）乳腺癌患者组血清TPS、CA15水平分别为269.35±101.43 U/ml、182.48±54.52 U/ml，显著高于良性对照组（95.52±22.91U/ml、19.92±3.43U/ml）和健康对照组（95.52±22.91U/ml、19.04±3.21U/ml），均P〈0.05；（2）肿瘤标记物水平高与组织学高分级、淋巴结转移及肿瘤复发等因素有关（P〈0.05），与肿瘤大小、部位、病灶数及患者年龄无关（P〉0.05）；（3）乳腺癌组VEGF表达率64.1%，明显高于良性病变组（22.0%），差异有统计学意义（P〈0.05）；（4）VEGF的过表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05），与肿瘤大小和发病年龄无关（P〉0.05）。（6）肿瘤VEGF阳性组与阴性组组间TPS、CA153水平比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：联合检测血清中的CA153、TPS水平及组织学VEGF的表达对乳腺癌的诊断和判断预后具有价值。

宫颈癌患者癌组织中内皮特异性分子-1和血管内皮细胞生长因子蛋白的表达及意义

目的探讨宫颈癌患者癌组织中内皮特异性分子(ESM)-1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平、蛋白阳性表达强度及其临床意义。方法宫颈癌组织(n=150)和癌旁宫颈组织(n=30)样本均来源于吉林省人民医院病理科。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法检测两组样本中ESM-1和VEGF mRNA及蛋白阳性强度的表达水平,分析ESM-1和VEGF的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及两者的相关性。结果与癌旁宫颈组织比较,宫颈癌组织中ESM-1和VEGF mRNA水平及蛋白阳性表达强度均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ESM-1和VEGF的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关(P<0.05);通过Spearman等级相关分析,ESM-1和VEGF在组织中的mRNA水平及蛋白阳性表达强度均呈正相关(r1=0.529,P1=0.026;r2=0.601,P2=0.035)。结论 ESM-1和VEGF参与宫颈癌的发病机制,二者在癌组织中的mRNA水平及蛋白阳性表达强度明显升高,提示阻断二者的表达可能成为宫颈癌的有效靶向治疗。

血管内皮生长因子、神经元特异性烯醇化酶及可溶性B7家族成员H4在小儿恶性淋巴瘤中的表达及诊断价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及可溶性B7家族成员H4(sB7-H4)在小儿恶性淋巴瘤中的表达及诊断价值。方法取54例恶性淋巴瘤患儿的淋巴瘤组织和距肿瘤组织3 cm处的正常组织,免疫组化法检测VEGF、NSE及sB7-H4的表达情况。分析不同临床特征恶性淋巴瘤患儿淋巴瘤组织中VEGF、NSE及sB7-H4的表达情况,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估VEGF、NSE及sB7-H4单独及联合检测对小儿恶性淋巴瘤的诊断价值。结果恶性淋巴瘤组织中VEGF、NSE及sB7-H4阳性表达率均高于正常组织(P﹤0.05)。临床分期为Ⅲ~Ⅳ期恶性淋巴瘤患儿淋巴瘤组织中VEGF、NSE及sB7-H4阳性表达率均高于Ⅰ~Ⅱ期患儿(P﹤0.05)。ROC曲线结果示,VEGF、NSE、sB7-H4单独检测诊断小儿恶性淋巴瘤的AUC分别为0.632、0.731、0.674,VEGF+NSE+sB7-H4联合检测的AUC为0.805,明显较单独检测高。结论VEGF、NSE及sB7-H4在恶性淋巴瘤中呈异常表达,三者联合检测并结合临床特征有助于提高恶性淋巴瘤的诊断效能。