文摘目的探讨肌醇酶10／．（inositol requiring enzyme1d，IRE1a）介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元损伤中的作用。方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组，SE组根据不同时间点又分为3、6、12、24、48h组。免疫荧光法观察葡萄糖调节蛋白78（glucose—regulating protein 78kd，GRP78）及磷酸化-IRE1a（p-IRE1a）在各组大鼠海马CA3区中的表达；蛋白质印迹检测磷酸化c-JunN端激酶（p-JNK）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspasel2）的表达变化；荧光TUNEL观察各组大鼠海马CA3区神经元凋亡变化。结果免疫荧光结果显示，对照组仅见少量GRP78、p-IRE1a阳性神经元（分别为6．90％-t-O．96％，4．60％±1．12％），SE各亚组GRP78、p-IRE1a阳性神经元均增多，SE后12h达高峰（GRP78：87．45％±3．63％，F=356．82，P〈0．05；p-IREl仅：86．90％±3．82％，F=300．80，P〈0．05）；蛋白质印迹结果显示，与对照组相比，p-JNK、caspasel2在SE各亚组表达均增多，SE后12h达高峰；同时TUNEL染色在SE各亚组均能检测到海马神经元凋亡，以SE后12h凋亡最严重，与p-IREld、p-JNK、caspasel2表达变化一致。结论大鼠SE后诱发了内质网应激，表现为内质网应激标志分子GRP78表达增加；IREl仅可能通过磷酸化JNK和活化easpasel2参与了SE后神经元凋亡损伤。
