饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达

目的研究饮食诱导的肥胖大鼠模型下丘脑、肝、胰等组织器官中G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4（GIRK4）的表达。方法30只SD大鼠按随机数字表分两组，肥胖大鼠组（20只，高脂高糖饮食构建肥胖大鼠模型）和正常对照组（10只，正常饮食）。建模成功处死两组大鼠后分离下丘脑、肝、胰等组织器官，提取蛋白，Western免疫印迹检测GIRK4表达。对肥胖大鼠组与正常对照组大鼠体质量、体长、脂肪系数等指标进行分析比较。结果肥胖大鼠组大鼠体长、体质量、脂肪系数显著高于正常对照组雌：（22．00±0．71）比（20．80±-0．45）cm,，（289．10±29．06）比（239．60±10．08）g，（3．47±1．54）比（1．14±0．56）；雄：（26．32±0．87）比（24．80±0．84）cm，（432．00±28．14）比（352．00±37．37）g，（3．20±0．56）比（1．11±0．27）；均P〈0．05]，但下丘脑、肝、胰脏的GIRK4表达却显著低于正常对照组（P〈0．05）。结论大鼠下丘脑、肝脏、胰脏较高表达的GIRK4可能与脂肪代谢、饮食诱导型肥胖的发生有关。

豚鼠冠状动脉微动脉细胞静息膜电位的分布特性及机制

目的:观察冠状动脉微动脉细胞静息膜电位(RP)的分布特性及形成机制。方法:离体豚鼠冠状动脉微动脉(直径小于100μm)上,应用细胞内微电极技术记录细胞RP。结果:①成功记录到112个细胞,细胞平均RP为(-65±4.2)mV,应用高斯函数拟合后细胞RP呈双峰状分布,两个峰值分别为-43和-74 mV,分别称为高和低RP。10mmol/L K+和3μmol/L乙酰胆碱(ACh)在高RP细胞上引起超极化反应,幅度分别为(-7.4±0.87)mV(n=13)和(-15±1.2)mV(n=16)。而在低RP细胞上引起去极化反应,反应幅度分别为(9.6±1.2)mV(n=23)和(8.7±0.69)mV(n=15)。②低RP细胞上内向整流K+通道(Kir)阻断剂Ba2+引起浓度依赖的去极化,EC50为120μmol/L。应用≥100μmol/L Ba2+后低RP细胞转变为高RP,高K+和ACh介导的反应形式也发生相应改变。结论:冠状动脉微动脉细胞RP呈双峰分布,高K+和ACh在不同RP水平反应形式不同,这种独特的RP分布通过激活或失活Kir介导。