饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达

目的研究饮食诱导的肥胖大鼠模型下丘脑、肝、胰等组织器官中G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4（GIRK4）的表达。方法30只SD大鼠按随机数字表分两组，肥胖大鼠组（20只，高脂高糖饮食构建肥胖大鼠模型）和正常对照组（10只，正常饮食）。建模成功处死两组大鼠后分离下丘脑、肝、胰等组织器官，提取蛋白，Western免疫印迹检测GIRK4表达。对肥胖大鼠组与正常对照组大鼠体质量、体长、脂肪系数等指标进行分析比较。结果肥胖大鼠组大鼠体长、体质量、脂肪系数显著高于正常对照组雌：（22．00±0．71）比（20．80±-0．45）cm,，（289．10±29．06）比（239．60±10．08）g，（3．47±1．54）比（1．14±0．56）；雄：（26．32±0．87）比（24．80±0．84）cm，（432．00±28．14）比（352．00±37．37）g，（3．20±0．56）比（1．11±0．27）；均P〈0．05]，但下丘脑、肝、胰脏的GIRK4表达却显著低于正常对照组（P〈0．05）。结论大鼠下丘脑、肝脏、胰脏较高表达的GIRK4可能与脂肪代谢、饮食诱导型肥胖的发生有关。

豚鼠冠状动脉微动脉细胞静息膜电位的分布特性及机制

目的:观察冠状动脉微动脉细胞静息膜电位(RP)的分布特性及形成机制。方法:离体豚鼠冠状动脉微动脉(直径小于100μm)上,应用细胞内微电极技术记录细胞RP。结果:①成功记录到112个细胞,细胞平均RP为(-65±4.2)mV,应用高斯函数拟合后细胞RP呈双峰状分布,两个峰值分别为-43和-74 mV,分别称为高和低RP。10mmol/L K+和3μmol/L乙酰胆碱(ACh)在高RP细胞上引起超极化反应,幅度分别为(-7.4±0.87)mV(n=13)和(-15±1.2)mV(n=16)。而在低RP细胞上引起去极化反应,反应幅度分别为(9.6±1.2)mV(n=23)和(8.7±0.69)mV(n=15)。②低RP细胞上内向整流K+通道(Kir)阻断剂Ba2+引起浓度依赖的去极化,EC50为120μmol/L。应用≥100μmol/L Ba2+后低RP细胞转变为高RP,高K+和ACh介导的反应形式也发生相应改变。结论:冠状动脉微动脉细胞RP呈双峰分布,高K+和ACh在不同RP水平反应形式不同,这种独特的RP分布通过激活或失活Kir介导。

中国沙棘子叶叶肉细胞电流全细胞记录的研究

实验得出适合膜片钳实验的耐盐木本植物中国沙棘子叶原生质体的游离条件,即取当天脱壳的子叶,放入渗透浓度为0.88 mol/L,pH为5.8,酶液的组分为10 g/LCellulase R-10、0.5 g/LPectolyase Y-23、1.5 g/LMacrozymeR-10、1 g/L Hemicellulase、1 g/L BSA、1 g/L PVP-40、2 mmol/L CaCl2、10 mmol/L Mes和5 mmol/L Vc的溶液中,在26℃、黑暗条件下,静置4 h。并且利用Multiclamp 700B放大器和Clampex 9.2软件,记录到了该原生质体质膜全细胞内向K+通道电流(-459.137 pA及-290.527 pA)和非选择性阳离子通道的外向电流(8.036 pA)。这为沙棘属木本植物细胞的电生理特性及其耐盐性机制关系的研究奠定基础。