立体定向穿刺引流联合高压氧治疗中等量丘脑-内囊出血预后分析

目的探讨立体定向穿刺引流联合高压氧治疗中等量丘脑-内囊出血的临床效果。方法选取医院2020年12月至2021年12月收治的中等量丘脑-内囊区出血患者47例,按治疗方式的不同分为观察组(15例)与对照组(32例)。比较两组患者的治疗相关指标、预后指标等。结果观察组高压氧治疗开始时间明显早于对照组,神经科住院时间明显短于对照组(P<0.05)。观察组治疗后3 d、7 d、2周的残余血肿量明显少于对照组(P<0.001),且观察组重症肺部感染和消化道出血发生率明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗2周时的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及出院6个月后的日常生活活动能力(ADL)评分均明显优于对照组(P<0.05)。结论立体定向穿刺引流联合高压氧治疗中等量丘脑-内囊出血,可有效改善患者的病情及预后。

大鼠脑内囊出血模型的研究

目的:建立和评价大鼠脑内囊出血模型。方法:35只SD大鼠分为实验组30只及假手术组5只。通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。观察此模型的组织形态学、神经功能及体感诱发电位(SEPs)改变。结果:实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围,出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组。神经病学评分为(2.74±0.46)分,与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)。SEPs显示,实验组各波潜伏期较手术前和假手术组明显延迟(P<0.05)。结论:用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好。

内囊出血大鼠血浆及心肌孤啡肽水平变化研究

目的研究内囊出血大鼠血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量变化及在急性心肌损害中的作用。方法通过建立大鼠内囊出血模型,用放免法(RIA)测定血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量。结果大鼠内囊出血组血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量明显高于对照组(P<0.01)。结论孤啡肽含量变化在内囊出血后急性心肌损害过程中起重要作用。

实验性内囊出血后脊髓前角缝隙连接对肌痉挛的影响(英文)

目的观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位(motorevokedpotential,MEP)和脊髓前角运动神经元中缝隙连接蛋白Cx32的改变。以了解脑出血后肌痉挛发生过程中脊髓运动神经元缝隙连接(gapjunction,GJ)对肌痉挛的影响。方法采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血致肌痉挛模型,应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位,应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白Cx32的改变。结果大鼠右侧内囊出血后右侧MEP波幅较左侧显著降低(P<0.01),出血1周以后病灶侧MEP波幅较出血前均显著降低(P<0.01);MEP潜伏时右侧显著延长,与左侧比较差异非常显著(P<0.01),内囊出血1周以后,MEP潜伏时均明显延长,与出血前比较差异显著(P<0.01)。脑出血后第1周,左侧脊髓灰质前角缝隙连接蛋白Cx32显著升高,同时动物肌痉挛状态明显加重。结论内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧MEP波幅明显降低、潜伏时延长,一定程度上反映了脊髓束的损伤情况和功能状态,与此同时使脊髓前角运动神经元缝隙连接数量增多,导致神经元兴奋性的同步作用增强,这可能是肌痉挛产生的重要原因。

自体血注入法制备大鼠脑内囊出血模型的改良与体会

目的改良自体血注入法制备大鼠内囊出血模型,并通过多个指标的测定来评价该方法的价值。方法称取体重250~300g雌性Wistar大鼠,分为改良自体血注入前囟前0.5mm组、改良自体血注入前囟后1mm组、改良自体血注入前囟后2mm组、传统自体血注入前囟后2mm组与假手术组。手术后评价包括手术成功率、手术时间、大鼠神经功能缺损评分、大鼠体重、HE染色。结果改良自体血注入前囱后2mm组成功率明显高于其他组,手术时问明显缩短,神经功能评分无明显差异,HE染色出血周围细胞大量坏死、凋亡,炎症细胞大量浸润,脑组织疏松。结论改良自体血注入法制备大鼠内囊出血模型简单、可行,模型成功率较高,是较可靠、理想的内囊出血模型制备方法。

内囊出血大鼠血浆及心肌组织孤啡肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽水平的变化

目的研究内囊出血大鼠血浆及心肌组织中孤啡肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)含量变化及其在急性心肌损害中的作用。方法建立大鼠内囊出血模型,用放免法测定血浆及心肌组织中孤啡肽、PACAP含量。结果大鼠内囊出血组血浆及心肌组织中孤啡肽含量明显高于对照组(P<0.01);血浆PACAP含量明显高于对照组(P<0.01),而心肌组织中PACAP含量明显低于对照组(P<0.01)。结论孤啡肽、PACAP含量变化在内囊出血后急性心肌损害过程中起重要作用。

体感诱发电位评价家兔内囊出血前后神经机能动态变化的研究

目的探讨内囊出血前后的体感诱发电位的变化,评价家兔神经机能的改变程度。方法利用兔脑立体定位仪和RM-6240B型生物信号采集系统,分别计测家兔内囊出血前后的诱发电位。利用皮尺测量家兔记录点与刺激点之间距离,利用分析软件对诱发电位P1、N2波的峰潜伏期进行测量。结果内囊出血后N1、P1、N2波的起始潜伏期及峰潜伏期较出血前延长(P<0.05),波幅较出血前降低(P<0.05);内囊出血后60分钟的起始潜伏期及峰潜伏期较出血后5分钟时延长(P<0.05)。利用家兔记录点与刺激点之间距离与体感诱发电位P1、N2波的峰潜伏期建立了回归方程。结论通过计测分析家兔内囊出血前后诱发电位,可以对内囊出血后神经机能受损程度进行客观的评价,为临床治疗内囊出血提供参考。在一定体长范围内,正常体感诱发电位P1、N2波峰潜伏期与家兔记录点和刺激点之间距离有直线回归的关系。

大鼠脑内囊出血模型的研究

目的建立和评价大鼠脑内囊出血模型。方法通过立体定向术向大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。观察此模型的组织形态学、神经功能及体感诱发电位改变。结果实验组病理形态学表现为左内不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围（×１０），出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。神经病学评分为２．７４±０．４６分，与假手术组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。体感诱发电位（ＳＥＰ）显示实验组各波潜伏期较手术前和假手术组明显延迟（Ｐ＜０．０１）。结论用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血，且方法简便，重复性好。

山莨菪碱对大鼠内囊出血并应激性溃疡治疗作用研究

目的探讨山莨菪碱对大鼠内囊出血并应激性溃疡的治疗作用。方法用放射免疫分析(RIA)方法测定内囊出血及山莨菪碱治疗后血浆及胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)、血管活性肠肽(VIP)含量的变化。结果内囊出血时血浆PACAP、VIP含量明显高于对照组(P<0.01),胃组织匀浆中PACAP、VIP含量明显低于对照组(P<0.01);而山莨菪碱治疗后血浆PACAP、VIP含量明显低于出血组(P<0.01),胃组织匀浆中PACAP、VIP含量明显高于出血组(P<0.01)。结论血浆及胃组织匀浆中PACAP、VIP可能是参与内囊出血后的应激性溃疡过程中的一个重要因素,山莨菪碱对大鼠内囊出血并应激性溃疡起重要治疗作用。

家兔内囊出血模型制作及出血后颅内压及迷走神经放电变化的探讨

目的探讨家兔内囊出血模型的制作方法及出血后颅内压及迷走神经放电的变化规律。方法使用日本大耳白家兔 (雄 )体质量1.8～2.0kg/只 ,30只进行活体实验 ,使用25 %Urethane(5ml/kg体质量 )耳缘静脉麻醉 ,头部手术剥离骨膜。根据兔脑立体定向图谱 ,将通过前囟中心与十字缝交叉点的冠状平面作为冠状零平面 (AP0) ,A1代表AP0前1mm的冠状平面 ,P1代表AP0后1mm的冠状平面 ,内囊范围在A5～P2之间。本实验选择P1平面 ,以十字缝交叉点为基点沿冠状缝向右旁开6mm再平行矢状缝向后1mm为穿刺进针点 ,用牙科细钻头钻破颅骨 ,改用尖部磨平的7号针头快速垂直H 0平面穿刺 ,进针深度1.3mm ,注入家兔动脉血0.5ml,注血时间持续3min ,结束后停留2min拔针并用牙胶封堵钻孔 ,造模完成。用牙科粗钻头于侧脑室位置颅骨打孔 ,插入聚氯乙烯管并连接压力传感器。颈部手术分离迷走神经 ,使用记录电极 ,通过RM6240B型多道生理信号采集处理系统 ,于注血前分别记测颅压和迷走神经放电15min ,注血后分别记测颅压和迷走神经放电1h。观察结束后将动物手术切口缝合并应用抗生素。结果观察到实验动物脑出血对侧的肢体瘫痪或肢体无力并伴有感觉减弱或消失。驱赶动物只能环状爬行或转圈 ,将动物处死取脑组织制作切片 。

家兔内囊出血时脑温与体温的动态分析

目的:探讨家兔内囊出血模型脑温及体温的动态变化,为进一步研究内囊出血条件下的脑循环障碍及脑保护提供参考。方法:采用立体定位方法制作家兔内囊出血模型,应用RM-6240B生物信号采集处理系统连续测定内囊出血前后脑温、直肠温以及血压和颅内压的变化。结果:内囊出血后,脑温降低(与出血前比较:P<0.01)、直肠温无明显变化(与出血前比较:P>0.05),颅内压升高(与出血前比较:P<0.01)、血压下降(与出血前比较:P<0.01)。结论:内囊出血可导致颅压升高,颅内灌注压下降,血液循环受到严重影响,颅内脑组织血流量减低,从而出现局部脑温下降。

110例内囊出血的预后分析

我们从1983年6月至1990年9月共收治高血压动脉硬化性内囊出血110例(部份系华西医大病例),现结合临床与CT检查资料,对影响该病预后的主要因素分析如下。

内囊出血为什么会出现“三偏体征”?

高血压性脑出血最常见的部位是基底节区出血，基底节区划分不太明确，主要包括基底节及内囊，有壳核、丘脑。

实验性大鼠内囊出血后H反射的改变及意义

目的 观察大鼠内囊出血后H反射的改变及意义。方法 将大鼠动脉血定向注入内囊以建立脑出血模型 ;检测左右侧腓肠肌H反射的变化 ;同时观察大鼠运动功能缺损和皮层血流量的改变情况。结果 大鼠右侧内囊出血后 ,左侧腓肠肌H反射波幅显著升高且明显高于右侧 (P <0 .0 1) ;左侧H反射的潜伏时明显缩短且明显低于右侧 (P <0 .0 5 ) ;相反 ,右侧H反射的波幅及潜伏时与出血前差异无显著性 (P >0 .0 5 )。大鼠左侧肢体出现了明显偏瘫体征。代表肢体的皮层局部血流量在出血后 7d右侧低于左侧。结论大鼠内囊出血可以引起支配对侧肢体的大鼠脊髓运动神经元兴奋性升高、脊髓单突触牵张反射增强。

电毁损锥体束与内囊出血法建立痉挛性脑瘫大鼠模型的比较

目的比较电毁损锥体束与内囊出血2种方法建立痉挛性脑瘫大鼠模型的差异。方法84只SD大鼠按随机数字表法分为电毁损模型组、内囊出血模型组和对照组，每组28只，每组再分为4个不同的观察时间亚组（术后7d、14d、21d及28d组），每组7只。记录每组动物一般状况及行为学评分．检测腓肠肌Hoffman反射，采用骨骼肌肌球蛋白ATP酶染色计算股四头肌Ⅰ型肌纤维比例。结果与对照组比较，电毁损模型组及内囊出血模型组大鼠术后各项神经功能缺损症状持续时间更长，腓肠肌Hoffman反射波幅增高且潜伏期缩短更明显，差异有统计学意义（P〈0．05），并分别持续至术后28d和14d。电毁损模型组及内囊出血模型组大鼠的股四头肌Ⅰ型肌纤维比例较对照组大鼠明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），并分别持续至术后21d和14d。其中电毁损模型组大鼠的行为学评分、腓肠肌Hoffman反射的潜伏期、波峰值和股四头肌Ⅰ型肌纤维比例异常，与内囊出血模型组大鼠相比更高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电毁损模型较内囊出血模型肌张力增高更加显著，持续时间更长。