内毒素诱导肝细胞凋亡的机制及阳离子A的保护效应

为研究内毒素(ET)诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A(CA)对肝细胞的保护效应,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、81、2 h检测肝脏组织中一氧化氮(NO)水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高(P<0.01),随着NO水平的增加,肝细胞凋亡指数先上升,然后下降,最后又上升到最高值;肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低(P<0.05),肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制,介导了肝细胞的凋亡,同时,在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET,减少肝脏中过量NO的产生,减轻炎症反应及其对肝脏的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。