眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立创伤失血性休克模型,于休克前及复苏后1、6和24 h取血,检测血浆内毒素(LPS)、血清肿瘤坏死因子α(TNFα)含量及血清二胺氧化酶(DAO)和总补体活性(CH 50)。结果对照组大鼠复苏后1 h血CH 50水平迅速下降,血LPS、TNFα水平均明显升高,随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1 h和6 h明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH 50水平始终<5%,其余各指标复苏后1 h仅略升高,复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少LPS移位的发生,明显降低血浆LPS含量。

鲎试验对灯盏花素注射液细菌内毒素的检测

目的评价鲎试验法对灯盏花素注射液细菌内毒素检测的可行性。方法通过细菌内毒素限值的确定、最大有效稀释倍数、鲎试剂标示灵敏度的复核及干扰试验用鲎试验法对灯盏花素注射液进行细菌内毒素检测。结果灯盏花素注射液在1∶10稀释度下,采用灵敏度为0.5 EU.ml-1的鲎试剂,对鲎试剂有明显的增强作用,在1∶20稀释度下,采用灵敏度为0.25 EU.ml-1的鲎试剂可消除干扰,进行细菌内毒素检测。结论灯盏花素注射液在1∶20稀释度下,采用灵敏度为0.25 EU.ml-1的鲎试剂可消除干扰,进行细菌内毒素检测。

肝缺血再灌注损伤时血浆内毒素的动态变化和对肾的影响

目的：探讨肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素的动态变化和继发性肝功能损害、继发性肾功能损害及结构改变。方法：取27只健康成年新西兰大耳白兔，体重1．4～2．3kg,随机分组，其中7只作为对照，另外20只作为实验组。对照组静脉血测肝功能（AST、ALT）、肾功能（BUN、Cr），取门、腔静脉血测内毒素（ET）。实验组：以缺血10min（I10min）、缺血20min（I20min）、缺血30min（I30min）随机分为3组。夹闭第一肝门，按上述实验分组造成不同的缺血时段，松开血管夹分别再灌注30min（R30min）。其余同对照组。结果：反映肝功能的血浆AST、ALT及反映肾功能的BUN、Cr含量。在I10min／R30min组即有升高，但与对照组相比差异元统计学意义。而后随着缺血时限的延长AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高，至I30min／R30min组达最高值。各试验组门静脉血中ET均高于对照组。腔静脉血中ET除了I10min／R30min组与对照组相比差异元统计学意义外，其余各组均高于对照组。且随着时间的延长内毒素水平进行性增高。ET与ALT、AST、Cr、BUN，ALT与Cr、BUN，AST与Cr、BUN均呈正相关（r值分别为0．51、0．58、0．78、0．81，0．59、0．69，0．78、0．80）。结论：肝门阻断过程中肝脏处于缺血缺氧状态，肝门再开放后又存在着缺血再灌注损伤的情况，因而致肝功能损害。肝门阻断时门静脉阻断造成的门静脉系统淤血，引起肠黏膜缺血、缺氧而受损，导致肠源性内毒索产生和移位。且随着缺血时限的延长，门、腔静脉血中内毒素水平亦进行性升高，肝功能进一步损害，最终致肾功能的损害。