微循环障碍引起内毒素休克发病机制的研究进展

微循环障碍是内毒素休克(ES)重要的病理生理变化,其相关机制研究涉及血管内皮细胞损伤、信号通路异常激活、黏附分子异常表达等方面。在微循环病变发展过程中,脂多糖起着重要的诱导作用,可以激活白细胞等炎症细胞,引发炎症级联反应,导致组织细胞损伤和器官功能障碍。早期或晚期ES均与循环和血流动力学密切相关。本文就近年来微循环障碍引起ES发病机制的研究进展作一综述,以期为ES的临床治疗提供新思路。

丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用

目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用。方法连续注射LPS复制内毒素休克模型,新西兰大白兔50只,雌雄不限,随机分为5组:正常对照组(A组);内毒素对照组(B组);丙泊酚2mg·kg-1·h-1组(C组);丙泊酚5mg·kg-1·h-1组(D组);丙泊酚10mg·kg-1·h-1组(E组)。C、D、E组均为LPS注入后30min后予丙泊酚持续静脉泵入。5h内观察动物的MAP、PaO2、pH,血清TNF-α。比较48h内存活率。结果与B组比较,C、D、E三组均能不同程度地逆转MAP的下降,降低血清TNF-α水平,降低死亡率(P<0·01或P<0·05)。结论丙泊酚对内毒素休克兔具有保护作用。不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护效果不尽相同,并非丙泊酚剂量越大就效果越好。

山羊内毒素休克诱发脂质过氧化作用及山莨菪碱对其影响的研究

本文将３０头杂交山羊分成３组，第１组（ｎ＝６）为对照组，第２组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素复制休克模型，第３组（ｎ＝１２）在第２组基础上提前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱注射液，检测１２ｈ内不同时间血清丙二醛（ＭＤＡ）含量、总ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、ＣＡＴ和血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果表明：第２组血清ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），血清Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活性均显著降低（Ｐ＜０．０１），而第３组血清ＭＤＡ含量虽比第１组增加，至７ｈ后则无显著差异，并与第２组差异明显（Ｐ＜０．０１），各类抗氧化酶的活性比第２组下降幅值明显减小。提示脂质过氧化损伤在内毒素休克发生发展中起一定作用，应用６５４－２可降低脂质过氧化作用而有效地保护细胞功能和结构正常。

八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究

本实验观察了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对大鼠注入内毒素（８ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ．ｉｖ）后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响，以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素（１μｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）后２４ｈ死亡率的影响。结果表明，ＣＣＫ－８可使内毒素休克大鼠的血压明显回升（Ｐ＜０．０５），减轻血液浓缩和血小板、白细胞增多等血液有形成分的变化及主要脏器的损伤，降低２４ｈ死亡率。上述结果提示：ＣＣＫ－８确有逆转内毒素休克的作用，内毒素休克时内源性ＣＣＫ－８的释放，可能具有重要的保护作用。

复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用

目的：通过测定兔内毒素休克时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和自由基的变化，探讨复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用。方法：健康家兔２４只随机分为３组，每组８只。对照组（Ａ组）输入与其它２组等量的０．９％氯化钠液；内毒素组（Ｂ组）静注精制内毒素；防治组（Ｃ组）于注入内毒素前输入复方丹参注射液。实验期间定时测定ＴＮＦ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，同时监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）和计实验７小时兔存活数。结果：在整个实验时间内，Ａ组各项指标均保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；Ｂ组ＴＮＦ和ＭＤＡ均升高（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＡＰ、ＨＲ均下降（Ｐ均＜０．０５）；Ｃ组ＴＮＦ和ＭＤＡ升高程度均远低于Ｂ组（Ｐ均＜０．０５），ＳＯＤ活性保持稳定（Ｐ均＞０．０５）；实验７小时Ａ、Ｃ组各存活８只兔，而Ｂ组仅存活１只兔。结论：ＴＮＦ及自由基均参与了内毒素休克病理变化过程；复方丹参注射液能明显降低ＴＮＦ的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时ＳＯＤ活性降低现象。

山莨菪碱对山羊内毒素休克时肝脏自由基损伤的保护机理

将３６头杂交山羊随机分成３组：Ⅰ组作为对照；Ⅱ组静注大肠杆菌内毒素１８００ＥＵ／ｋｇ，注射２次，间隔２４ｈ；Ⅲ组在同Ⅱ组处理基础上，于第２次注射前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱（６５４－２）注射液２．５ｍｇ／ｋｇ。第２次注射内毒素后５ｈ和１２ｈ各组均剖杀６头山羊，检测肝脏抗氧化系统功能。结果表明：Ⅱ组肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）活性及总超氧化物岐化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、Ｍｎ－ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），同时肝组织还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、总巯基（Ｔ－ＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰ－ＳＨ）和蛋白结合巯基（ＰＢ－ＳＨ）含量下降（Ｐ＜０．０５）。而Ⅲ组肝组织ＭＤＡ含量于５ｈ时与Ⅰ组无显著差异（Ｐ＞０．０５），１２ｈ明显低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＲ活性在５ｈ下降不显著，ＧＲ活性至１２ｈ高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），Ｔ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性和ＧＳＨ、Ｔ－ＳＨ、ＮＰ－ＳＨ、ＰＢ－ＳＨ含量均显著高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。提示山羊内毒素休克时肝脏产生明显的氧自由基诱导的脂质过氧化损伤，提前注射６５４－２能够有效地减?

山羊内毒素休克时山莨菪碱对肾脏自由基代谢的影响

３６头杂交山羊随机分成３组，第Ⅰ组静脉注射生理盐水作为对照；第Ⅱ组静脉注射大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）内毒素，１８００Ｕ／ｋｇ，注射两次，间隔２４ｈ；第Ⅲ组处理同第Ⅱ组，但于第２次注射内毒素前１０ｍｉｎ静脉注射山莨菪碱２．５ｍｇ／ｋｇ。分别于试验后第５和１２ｈ各组剖杀６头，检测肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和抗氧化参数。结果表明：第Ⅱ组肾组织ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、锰－ＳＯＤ、铜锌－ＳＯＤ活性均显著下降（Ｐ＜０．０５），并伴有还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、总巯基（Ｔ－ＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰ－ＳＨ）、蛋白结合巯基（ＰＢ－ＳＨ）含量明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；第Ⅲ组肾组织ＭＤＡ含量在试验后５ｈ低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），试验后１２ｈ与Ⅰ组差异不显著（Ｐ＞０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＲ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和试验后５ｈ的Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ、Ｔ－ＳＨ、ＮＰ－ＳＨ、ＰＢ－ＳＨ含量亦高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），其中Ｔ－ＳＨ、ＰＢ－ＳＨ与Ⅰ组无明显差异。提示在山羊内毒素休克时，肾?

新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文)

目的观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织。

电针对内毒素休克大鼠肝脏的影响(组织化学观察)

本研究以组化法观察电针对内毒素休克鼠肝脏的影响。结果表明内毒素休克鼠肝糖元几乎全部脱失，葡萄糖－6－磷酸酶（G－6－Pase），琥珀酸脱氨酶（SDH），5’－核苷酸酶（5’－Nase），镁激活的三磷酸腺苷（Mg++－ATPase）活性减弱，电针后糖元含量部分增加，SDH、Mg＋＋－ATPase和G－6－Pase活性较休克对照组增加。提示电计“人中”或“足三里”穴可能对改善肝脏代谢和提高膜的转运起一定的作用。

CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应

观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 。

牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

【目的】观察牛珀至宝微丸(由水牛角、麝香、地黄、朱砂、牛黄、郁金等组成)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。【方法】静脉注射脂多糖(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸和氨基胍(AG)作对照干预处理,用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)浓度,同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。【结果】牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度,降低肺组织iNOS活性,使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强,肺损伤减轻。【结论】牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤,这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。

八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉张力的影响

为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克 (ES)时肺动脉血压 (PAP)增高的机制 ,观察了CCK 8对脂多糖 (LPS)引起家兔ES时PAP变化以及离体肺动脉环 (PARs)张力改变的影响。实验用新西兰大耳白雄性家兔40只 ,分为颈静脉注入LPS ( 8mg/kgi v )复制的家兔ES模型、LPS注入前 15min给CCK 8( 15 μg/kg ,i v )、LPS注入前 15min给CCK受体拮抗剂丙谷胺 (Pro 1mg/kg ,i v )、单独注入CCK 8( 15 μg/kg ,i v )和注射生理盐水 (对照 )共 5组。用生理记录仪监测平均动脉压 (MAP)和PAP的变化 ;5h后制备PARs,应用血管张力测定技术 ,检测各组PARs张力。结果为 :( 1)ES时MAP降低、PAP升高 ,CCK 8可完全翻转ES时PAP的增高 ,而Pro加剧ES时PAP的增高 ;( 2 )LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,对ACh内皮依赖性舒张反应降低 ,而CCK 8可逆转LPS的上述作用。上述结果提示CCK 8可缓解ES时的PAP升高 。

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌组织CD14、IkB和NF-κ B p65表达的影响

目的通过观察内毒素诱导的休克大鼠心肌CD14、核因子-κB抑制蛋白(IκB)和核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)的表达变化,探讨人参二醇组皂苷(panaxadiolsaponin,PDS)对休克大鼠心肌保护作用的相关机制。方法 40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、内毒素休克模型组(LPS)、地塞米松治疗组(DEX)和人参二醇组皂苷治疗组(PDS)。LPS(5 mg/kg)舌下静脉注射复制休克模型,当动脉血压降至初始血压的2/3时作为判定休克的标准。记录不同时间段平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),各组大鼠分别于休克后2 h和4 h测定血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用R T-PCR方法检测心肌组织CD14和IκB mR NA水平,Western blotting检测CD14和NF-κBp65蛋白质表达水平。结果各组大鼠注入LPS 5min后进入休克状态,并在10min后MAP代偿性回升,但LPS组从休克第45 min MAP进行性下降,而PDS和DEX组在LPS组进入可逆性失代偿阶段后,仍维持代偿性变化;LPS组血清中AST、CK和LDH活性最强,PDS及DEX组酶活性明显低于LPS组(P<0.05);R T-PCR结果显示,LPS组IκB mR NA表达明显减弱,CD14 mR NA表达增强,给予DEX治疗后IκB和CD14 mRNA表达均降低;给予PDS治疗后IκB mRNA表达较LPS组明显增高,而CD14表达明显降低;Western blotting证实,LPS组CD14及NF-κB表达明显增高,给予DEX和PDS治疗后CD14和NF-κB表达受到抑制,其表达量接近CTR组。结论 PDS对休克大鼠心肌具有保护作用,能减轻内毒素血症时心肌表达CD14、IκB和NF-κB p65。

八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时主动脉及肺动脉反应性改变的影响

目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)引起的家兔内毒素休克 (ES)时肺循环、体循环血压变化以及离体主动脉、肺动脉反应性变化的影响。方法 健康新西兰大耳白色雄性家兔 ,体重 2 0～ 2 1kg,乌拉坦静脉麻醉 (1g/kgbw) ,随机分为 5组 (每组 8只 ) ,生理盐水组 (对照组 ) ;LPS组 :LPS 8mg/kgi.v .复制家兔ES模型 ;LPS +CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,1 5min后注入LPS ;LPS +丙谷胺 (Pro)组 :Pro 1mg/kgi.v .,1 5min后注入LPS ;CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,利用多导生理记录仪持续监测肺动脉压 (PAP)和平均动脉压 (MAP)的变化 ;5h后放血处死 ,制备主动脉环 (TARs)和肺动脉环(PARs) ,应用血管张力测定技术 ,检测离体主动脉、肺动脉反应性。结果 ①CCK - 8在ES时可部分逆转MAP降低 ,完全翻转肺PAP增高 ;而Pro加剧ES的上述效应。②在离体实验中 ,LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,PE(1 0 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线左移 ;对乙酰胆碱 (ACh)内皮依赖性舒张反应降低 ,ACh(1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线右移 ;CCK - 8逆转了LPS的上述作用。CCK - 8对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。在实验条件下 ,各组的TARs对PE的收缩反应无明显差异 。

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。

心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

目的 探讨心房钠尿肽 (ANP)对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制 .方法 大鼠静脉给予脂多糖(L PS,2 mg· kg- 1 )后立即静脉给予 ANP(2 μg· kg- 1 ) ,记录动物平均动脉血压 (MAP) ,检测血浆一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (ET)浓度的变化 .结果 给予 L PS的大鼠 MAP持续下降 ,至 4 h时 MAP下降到 (8.1± 2 .6 ) k Pa;ANP治疗组大鼠 MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4 h时 MAP仍维持在 (13.4± 2 .9) k Pa,与 L PS组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) .与对照组比较 ,L PS组动物 4 h时血浆 NO和 ET浓度均显著升高 (P<0 .0 1) ;与 L PS组比较 ,ANP治疗组的动物在 4 h时血浆 NO水平和 ET浓度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 1) .结论 ANP对 L PS引起的动脉血压的持续下降有作用 ,可能是通过拮抗 ET的产生、降低 NO的分泌而起作用 。

白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克的影响

用经煮沸灭活及反复冻融的大肠杆菌O_(111)B_4混悬液8×10^(10)/ml,静注复制大鼠内毒素休克模型,观察比较给白藜芦醇甙予先处理后再形成的内毒素休克大鼠与休克对照组。结果表明:白藜芦醇甙改善了内毒素休克大鼠的血压下降和血中白细胞,血小板的减少;各时点脉压差的降低明显大于休克对照组,表明心血管功能的代偿能力有所改善。对用白藜芦醇甙后如白细胞和血小板的改变,血浆中溶酶体和肿瘤坏死因子的释放减少和血细胞比积不升高进行了讨论。

开闭复方对内毒素休克大鼠微循环的影响

本实验观察了中药开闭复方对重症内毒素休克大鼠骨骼肌微循环的保护作用.结果显示:中药开闭复方能明显改善骨骼肌微循环,延长动物存活时间,提高存活率.本结果为临床应用中药开闭复方抢救重症感染性休克提供了实验依据.

活血化瘀中药对内毒素休克大鼠心脑微血管损伤的防治作用

目的 :观察活血化瘀药对内毒素休克大鼠心、脑微血管的保护作用。方法 :选择健康 Wistar大鼠(180～ 2 2 0 g) 30只 ,随机平分为正常对照组 (注射生理盐水 )、模型组〔注射脂多糖 (L PS)〕和活血化瘀 (AMRS)药物组。电镜观察心、脑微血管的超微结构变化 ,比较其变化程度。结果 :模型组的心、脑微血管内皮细胞水肿、坏死、消失 ,管腔内中性粒细胞黏附、血小板聚集、纤维素凝结。 AMRS药物组的内皮细胞超微结构接近正常 ,也未见管腔内的明显损伤。结论 :活血化瘀药物能够预防和改善内毒素休克心、脑的微血管内皮细胞损伤 ,具有明显的保护作用。

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时心脏损伤的保护作用

目的：探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对内毒素休克时心脏损伤的影响及其可能机制。方法：给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）８．０×１０９ＣＦＵ／ｋｇ，１小时后经抗ＴＮＦα单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流２小时，观察平均动脉压（ＭＡＰ），血浆ＴＮＦα活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，血清天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和α羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力变化。注射ＬＰＳ后２４小时取心脏行组织病理检查。结果：免疫吸附治疗后，动物低血压状态明显改善；血浆ＴＮＦα水平迅速下降，ＭＤＡ含量明显降低；全血ＧＳＨＰｘ活力显著提高；血清ＡＳＴ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ明显下降；心肌充血、多形核粒细胞浸润及心肌细胞变性坏死均明显减轻。